| 中文摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 缩略语/符号说明 | 第10-11页 |
| 前言 | 第11-16页 |
| 研究现状、成果 | 第11-15页 |
| 研究目的、方法 | 第15-16页 |
| 对象和方法 | 第16-34页 |
| 1.1 实验材料 | 第16-17页 |
| 1.1.1 组织标本 | 第16页 |
| 1.1.2 细胞系 | 第16页 |
| 1.1.3 裸鼠 | 第16页 |
| 1.1.4 常规试剂和耗材 | 第16-17页 |
| 1.1.5 实验所需主要抗体 | 第17页 |
| 1.2 各实验所需主要试剂及配置 | 第17-20页 |
| 1.2.1 细胞培养所需试剂 | 第17-18页 |
| 1.2.2 Western Blot所需主要试剂 | 第18-19页 |
| 1.2.3 RT-qPCR所需主要试剂 | 第19页 |
| 1.2.4 荧光素酶报告基因实验所需主要试剂 | 第19页 |
| 1.2.5 细胞功能学实验所需主要试剂 | 第19-20页 |
| 1.3 主要实验仪器 | 第20页 |
| 1.4 主要实验方法 | 第20-32页 |
| 1.4.1 细胞培养 | 第20-23页 |
| 1.4.2 蛋白提取 | 第23页 |
| 1.4.3 总RNA提取 | 第23-24页 |
| 1.4.4 Western blot | 第24-26页 |
| 1.4.5 mRNA的定量检测 | 第26-27页 |
| 1.4.6 miRNA的定量检测 | 第27-29页 |
| 1.4.7 荧光素酶报告基因实验 | 第29页 |
| 1.4.8 功能学实验 | 第29-32页 |
| 1.4.9 小鼠成瘤实验 | 第32页 |
| 1.5 统计学分析 | 第32-34页 |
| 结果 | 第34-48页 |
| 2.1 胃癌组织中BCL2L11低表达，miR-24高表达 | 第34-36页 |
| 2.1.1 胃癌组织中BCL2L11的表达分析 | 第34-35页 |
| 2.1.2 靶点预测 | 第35-36页 |
| 2.1.3 胃癌组织中miR-24的表达分析 | 第36页 |
| 2.2 荧光素酶报告基因实验证实BCL2L11是miR-24的靶基因 | 第36-38页 |
| 2.3 miR-24参与BCL2L11的转录后调控 | 第38-39页 |
| 2.4 miR-24对胃癌细胞生物学行为的影响 | 第39-42页 |
| 2.4.1 miR-24对胃癌细胞增殖能力的影响 | 第40页 |
| 2.4.2 miR-24对胃癌细胞迁移能力的影响 | 第40-41页 |
| 2.4.3 miR-24对胃癌细胞凋亡的影响 | 第41-42页 |
| 2.5 BCL2L11过表达可以部分削弱miR-24促增殖的能力 | 第42-44页 |
| 2.6 BCL2L11下调可促进胃癌细胞的增殖，抑制其凋亡 | 第44-45页 |
| 2.7 miR24BCL2L11信号通路对体内肿瘤生长的影响 | 第45-48页 |
| 2.7.1 miR-24过表达促进体内肿瘤生长 | 第45-46页 |
| 2.7.2 miR-24可通过抑制BCL2L11的表达促进肿瘤生长 | 第46-48页 |
| 讨论 | 第48-53页 |
| 结论 | 第53-55页 |
| 参考文献 | 第55-64页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第64-65页 |
| 综述 miRNA在胃癌中的研究进展 | 第65-77页 |
| 综述参考文献 | 第71-77页 |
| 致谢 | 第77-78页 |
| 个人简历 | 第78页 |
