| 缩略语表 | 第6-8页 |
| 中文摘要 | 第8-11页 |
| ABSTRACT | 第11-13页 |
| 前言 | 第14-15页 |
| 文献回顾 | 第15-25页 |
| 第一部分 NSCS在治疗神经退行性疾病方面的潜能 | 第15-21页 |
| 1 NSCs的性能和特点 | 第15-17页 |
| 1.1 增殖和自我更新 | 第15-16页 |
| 1.2 多潜能性 | 第16-17页 |
| 1.3 分子标记 | 第17页 |
| 2 神经发生及其潜能 | 第17-18页 |
| 3 NSCs治疗衰老相关神经退行性疾病的潜能 | 第18-20页 |
| 4 基于NSCs疗法的前景 | 第20-21页 |
| 第二部分 GSRD在神经系统中的作用 | 第21-25页 |
| 1 GSRd具有明确的神经保护作用 | 第21-22页 |
| 2 GSRd对退行性疾病的神经保护作用 | 第22-25页 |
| 第一部分 GSRD对成年大鼠脑内海马齿状回神经发生影响的研究 | 第25-34页 |
| 1 材料 | 第25-26页 |
| 1.1 实验动物以及分组 | 第25-26页 |
| 1.2 实验试剂和配制方法 | 第26页 |
| 1.3 主要仪器及耗材 | 第26页 |
| 2 方法 | 第26-28页 |
| 2.1 BrdU给药 | 第26-27页 |
| 2.2 组织准备 | 第27页 |
| 2.3 免疫组织染色 | 第27-28页 |
| 2.4 统计学分析 | 第28页 |
| 3 结果 | 第28-32页 |
| 3.1 GSRd促进海马区NSC的增殖 | 第28-31页 |
| 3.2 BrdU/NeuN和BrdU/GFAP双标记染色结果 | 第31-32页 |
| 4 讨论 | 第32-34页 |
| 第二部分 GSRD对体外培养NSCS增殖分化的影响的研究 | 第34-52页 |
| 1 材料 | 第34-37页 |
| 1.1 实验动物 | 第34页 |
| 1.2 主要试剂和配制方法 | 第34-36页 |
| 1.3 主要仪器及耗材 | 第36-37页 |
| 2 方法 | 第37-42页 |
| 2.1 分离、培养NSCs | 第37-38页 |
| 2.2 体外培养NSCs鉴定 | 第38-39页 |
| 2.3 NSCs的冻存和复苏 | 第39-40页 |
| 2.4 神经球计数 | 第40页 |
| 2.5 CCK-8 检测 | 第40-41页 |
| 2.6 免疫细胞化学染色 | 第41-42页 |
| 3 结果 | 第42-50页 |
| 3.1 大鼠NSCs的分离培养 | 第42页 |
| 3.2 原代NSCs的形态观察 | 第42-43页 |
| 3.3 传代NSCs的形态观察 | 第43-44页 |
| 3.4 NSCs鉴定和分化鉴定 | 第44-45页 |
| 3.5 复苏后的NSCs形态观察 | 第45页 |
| 3.6 不同浓度的GSRd干预体外培养神经球 | 第45-46页 |
| 3.7 不同浓度的GSRd干预体外培养的NSCs，对其存活的影响 | 第46-47页 |
| 3.8 GSRd对体外培养NSCs增殖的影响 | 第47-49页 |
| 3.9 GSRd干预NSCs，对其分化的影响 | 第49-50页 |
| 4 讨论 | 第50-52页 |
| 第三部分 GSRD促进神经干细胞神经发生机制的研究 | 第52-61页 |
| 1 材料 | 第52-53页 |
| 1.1 主要试剂和配制方法 | 第52-53页 |
| 1.2 主要仪器及耗材 | 第53页 |
| 2 方法 | 第53-57页 |
| 2.1 Western Blot法 | 第53-56页 |
| 2.2 CCK-8 检测 | 第56页 |
| 2.3 BrdU免疫细胞化学染色 | 第56页 |
| 2.4 统计学分析 | 第56-57页 |
| 3 结果 | 第57-60页 |
| 3.1 GSRd激活PI3K/Akt、MAPK/ERK1/2 信号通路 | 第57页 |
| 3.2 LY294002、PD98059可逆转p-Akt、p-ERK蛋白表达水平 | 第57页 |
| 3.3 LY294002、PD98059减弱了GSRd对NSCs促增殖作用 | 第57-60页 |
| 4 讨论 | 第60-61页 |
| 小结 | 第61-62页 |
| 参考文献 | 第62-73页 |
| 附录 | 第73-74页 |
| 个人简历和研究成果 | 第74-75页 |
| 致谢 | 第75页 |
