| 中文摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-8页 |
| 缩略语/符号说明 | 第11-13页 |
| 前言 | 第13-18页 |
| 研究现状、成果 | 第13-16页 |
| 研究目的、方法 | 第16-18页 |
| 1 对象和方法 | 第18-39页 |
| 1.1 PCa组织标本收集与临床病例特点 | 第18页 |
| 1.2 实验仪器 | 第18-19页 |
| 1.3 实验试剂 | 第19-22页 |
| 1.4 配制实验试剂溶液 | 第22-27页 |
| 1.5 实验细胞种类及培养 | 第27-30页 |
| 1.6 实验技术方法 | 第30-38页 |
| 1.7 统计学方法 | 第38-39页 |
| 2 结果 | 第39-45页 |
| 2.1 AR信号通路的激活参与DRPC的形成 | 第39页 |
| 2.2 Docetaxel可诱导前列腺癌细胞系发生坏死性凋亡 | 第39-41页 |
| 2.3 AR通过抑制MLKL的表达及磷酸化而抑制坏死性凋亡 | 第41-43页 |
| 2.4 AR对坏死性凋亡的抑制作用与NSA相似 | 第43-44页 |
| 2.5 体内验证AR抑制坏死性凋亡的发生 | 第44-45页 |
| 3 讨论 | 第45-54页 |
| 3.1 AR信号通路与前列腺癌的发生发展 | 第45-47页 |
| 3.2 转移性去势抵抗性前列腺癌的临床药物诊治 | 第47-50页 |
| 3.3 前列腺癌中AR与细胞死亡的关系 | 第50-54页 |
| 结论 | 第54-56页 |
| 参考文献 | 第56-63页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第63-64页 |
| 综述 AR信号通路在前列腺癌发展与治疗中的研究进展 | 第64-79页 |
| 综述参考文献 | 第72-79页 |
| 致谢 | 第79-81页 |
| 个人简历 | 第81页 |
