| 摘要 | 第6-8页 |
| Abstract | 第8-9页 |
| 第一章 绪论 | 第10-15页 |
| 1.1 课题来源、研究的目的和意义 | 第10页 |
| 1.2 国内外研究概况 | 第10-14页 |
| 1.3 论文的主要研究内容 | 第14-15页 |
| 第二章 材料与方法 | 第15-23页 |
| 2.1 研究资料及仪器设备 | 第15-16页 |
| 2.1.1 研究对象 | 第15页 |
| 2.1.2 主要仪器 | 第15-16页 |
| 2.1.3 主要试剂 | 第16页 |
| 2.2 实验流程与方法 | 第16-23页 |
| 2.2.1 大鼠ICH模型的制作 | 第16-17页 |
| 2.2.2 实验分组 | 第17页 |
| 2.2.3 行为学评估ICH造成的神经功能损伤 | 第17页 |
| 2.2.4 Western Blot | 第17-19页 |
| 2.2.5 孕鼠原代皮层神经元培养 | 第19页 |
| 2.2.6 CDK5激酶活性测定 | 第19-20页 |
| 2.2.7 细胞活力检测（CCK-8 法检测细胞活力） | 第20页 |
| 2.2.8 免疫组织化学 | 第20-21页 |
| 2.2.9 免疫荧光 | 第21-22页 |
| 2.2.10 免疫共沉淀 | 第22页 |
| 2.2.11 统计学处理 | 第22-23页 |
| 第三章 结果 | 第23-36页 |
| 3.1 大鼠ICH后神经功能损伤的检测 | 第23页 |
| 3.2 ICH后血肿周围组织CDK5蛋白水平表达升高 | 第23-25页 |
| 3.3 ICH后血肿周围组织CDK5激酶活性表达升高 | 第25-26页 |
| 3.4 ICH模型中CDK5主要与神经元共定位 | 第26-27页 |
| 3.5 ICH后CDK5的上调可能与血肿周围域神经元的凋亡有关 | 第27-29页 |
| 3.6 体外检测CDK5的表达变化及神经元凋亡 | 第29-30页 |
| 3.7 p25/CDK5调节体外神经元的凋亡及MEF2D的磷酸化 | 第30-32页 |
| 3.8 神经营养因子受体p75~(NTR)与p35相互作用 | 第32-33页 |
| 3.9 神经营养因子受体p75~(ICD)能够促进p25/CDK5的入核 | 第33-34页 |
| 3.10 p75~(ICD)与p35相互作用在大鼠ICH模型中的检测 | 第34-36页 |
| 第四章 讨论 | 第36-39页 |
| 第五章 结论 | 第39-40页 |
| 参考文献 | 第40-44页 |
| 英文缩写词表 | 第44-46页 |
| 综述 | 第46-64页 |
| 综述参考文献 | 第56-64页 |
| 在攻读硕士学位期间公开发表的论文与参加的项目 | 第64-66页 |
| A：在国内外刊物上发表的论文 | 第64-65页 |
| B：在国际学术会议上发表的论文 | 第65页 |
| C：所参加的项目 | 第65-66页 |
| 致谢 | 第66页 |
