| 论文创新点 | 第1-11页 |
| 中文摘要 | 第11-13页 |
| Abstract | 第13-16页 |
| 第一章 麻疹病毒相关研究进展 | 第16-66页 |
| (一) 麻疹病毒的生物学特征 | 第16-54页 |
| ·前言 | 第16-17页 |
| ·麻疹病毒的分类学定位 | 第17-18页 |
| ·麻疹病毒粒子的形态 | 第18-19页 |
| ·麻疹病毒基因组 | 第19-20页 |
| ·麻疹病毒基因组编码蛋白的结构与功能 | 第20-25页 |
| ·核衣壳蛋白 | 第20-21页 |
| ·P、C、V蛋白 | 第21-22页 |
| ·基质蛋白 | 第22页 |
| ·融合蛋白 | 第22-23页 |
| ·血凝素蛋白 | 第23-24页 |
| ·L蛋白 | 第24-25页 |
| ·麻疹病毒的受体 | 第25-27页 |
| ·CD46 | 第25页 |
| ·SLAM | 第25-26页 |
| ·Nectin-4 | 第26-27页 |
| ·麻疹病毒感染和复制周期 | 第27-34页 |
| ·病毒粒子的吸附、侵入和脱壳 | 第27-28页 |
| ·病毒基因的转录和翻译 | 第28-32页 |
| ·病毒基因组的复制 | 第32-33页 |
| ·病毒粒子的装配和释放 | 第33-34页 |
| ·麻疹病毒在人体内感染和释放途径 | 第34-36页 |
| ·麻疹病毒的分子流行病毒学 | 第36-37页 |
| ·麻疹病毒感染与机体的免疫反应 | 第37-50页 |
| ·麻疹病毒感染与免疫应答反应 | 第37-39页 |
| ·麻疹病毒感染后的免疫抑制反应 | 第39-50页 |
| ·麻疹病毒在肿瘤基因治疗方面的应用 | 第50-54页 |
| ·减毒疫苗株麻疹病毒和肿瘤基因治疗 | 第50-51页 |
| ·重组溶瘤麻疹病毒和肿瘤基因治疗 | 第51-53页 |
| ·麻疹病毒表达的相关蛋白和肿瘤基因治疗 | 第53-54页 |
| (二) 病毒感染和细胞凋亡 | 第54-66页 |
| ·细胞凋亡的概念 | 第54-55页 |
| ·细胞凋亡的信号转导途径 | 第55-59页 |
| ·死亡配体/受体信号转导途径 | 第56-57页 |
| ·线粒体介导的细胞凋亡信号转导途径 | 第57-58页 |
| ·内质网介导的细胞凋亡信号转导途径 | 第58-59页 |
| ·三条细胞凋亡信号转导途径间的交义对话 | 第59页 |
| ·病毒感染与细胞凋亡 | 第59-64页 |
| ·病毒感染诱发细胞凋亡 | 第60-62页 |
| ·病毒感染抑制细胞凋亡 | 第62-64页 |
| ·本工作的研究背景和研究目的 | 第64-66页 |
| 第二章 麻疹病毒血凝素蛋白H诱导HeLa细胞凋亡 | 第66-79页 |
| 摘要 | 第66页 |
| ·前言 | 第66-68页 |
| ·材料和方法 | 第68-72页 |
| ·细胞、质粒、抗体和试剂 | 第68页 |
| ·脂质体介导的质粒DNA对HeLa细胞的转染 | 第68-69页 |
| ·MTT法检测细胞存活率 | 第69页 |
| ·细胞形态镜检 | 第69页 |
| ·DNA片段化分析(“DNA ladder”检测) | 第69-70页 |
| ·Hoechst 33258染色分析 | 第70页 |
| ·Annexin-V/PI双染法检测细胞凋亡 | 第70页 |
| ·细胞表面蛋白的流式细胞术(Flow cytometry)定量分析 | 第70-71页 |
| ·Western blot分析 | 第71-72页 |
| ·统计分析 | 第72页 |
| ·研究结果 | 第72-77页 |
| ·MV-H和MV-F蛋白在HeLa细胞中的表达 | 第72-73页 |
| ·MV-H蛋白降低了HeLa细胞的存活率 | 第73-74页 |
| ·MV-H蛋白诱导HeLa细胞凋亡的细胞形态学观察 | 第74-75页 |
| ·MV-H蛋白诱导HeLa细胞凋亡的细胞核形态变化 | 第75页 |
| ·MV-H蛋白诱导的HeLa细胞DNA片段化 | 第75-76页 |
| ·MV-H蛋白诱导HeLa细胞凋亡的Annexin-V/PI双染分析 | 第76-77页 |
| ·讨论 | 第77-79页 |
| 第三章 MV-H蛋白诱导HeLa细胞凋亡的分子机制 | 第79-95页 |
| 摘要 | 第79-80页 |
| ·前言 | 第80-81页 |
| ·材料和方法 | 第81-84页 |
| ·细胞、质粒、抗体和试剂 | 第81页 |
| ·细胞培养和质粒转染 | 第81-82页 |
| ·Annexin-V/PI双染法检测凋亡 | 第82页 |
| ·Western blot分析 | 第82页 |
| ·细胞表面蛋白的流式细胞仪定量分析 | 第82页 |
| ·线粒体跨膜电位(△Ψm)的测定 | 第82-83页 |
| ·线粒体组分和细胞质组分的分离 | 第83页 |
| ·Caspases活性检测 | 第83-84页 |
| ·细胞凋亡抑制试验 | 第84页 |
| ·统计分析 | 第84页 |
| ·研究结果 | 第84-92页 |
| ·MV-H蛋白上调了细胞TRAIL和DR5的表达 | 第84-85页 |
| ·TRAIL-R2：Fc抑制了MV-H蛋白诱导的细胞凋亡 | 第85-86页 |
| ·MV-H蛋白诱导了细胞线粒体跨膜电位(△Ψm)下降 | 第86-87页 |
| ·MV-H蛋白诱导了线粒体中Cyto-C和AIF的释放 | 第87-88页 |
| ·MV-H蛋白诱导了Bax表达上调及其转位 | 第88-89页 |
| ·MV-H蛋白诱导了caspases和PARP的切割 | 第89-90页 |
| ·Caspase-9、caspase-8和caspase-3的活性检测结果 | 第90页 |
| ·Caspase抑制剂抑制了MV-H蛋白诱导的细胞凋亡 | 第90-91页 |
| ·MV-H诱导的细胞凋亡通路中,存在着死亡受体途径和线粒体途径间的交叉对话 | 第91-92页 |
| ·讨论 | 第92-95页 |
| 第四章 H-CD46相互作用介导了MV-H蛋白诱导的HeLa细胞凋亡 | 第95-107页 |
| 摘要 | 第95页 |
| ·前言 | 第95-96页 |
| ·材料和方法 | 第96-99页 |
| ·细胞、质粒、抗体和试剂 | 第96页 |
| ·细胞培养和质粒转染 | 第96-97页 |
| ·用Annexin-V/PI双染法检测细胞凋亡 | 第97页 |
| ·Western blot分析 | 第97页 |
| ·用流式细胞仪定量分析细胞表面蛋白 | 第97-98页 |
| ·线粒体跨膜电位(△Ψm)的分析 | 第98页 |
| ·线粒体及细胞质组分的分离 | 第98页 |
| ·Caspases活性检测 | 第98页 |
| ·细胞凋亡抑制试验 | 第98页 |
| ·统计分析 | 第98-99页 |
| ·研究结果 | 第99-104页 |
| ·MV-H蛋白诱导了HeLa细胞的直接凋亡和“旁路凋亡” | 第99-100页 |
| ·MV-H蛋白上调了H蛋白阳性细胞和H蛋白阴性细胞的TRAIL和DR 的表达 | 第100-101页 |
| ·anti-CD46和anti-MV-H抗体抑制了MV-H蛋白诱导的细胞凋亡 | 第101页 |
| ·anti-CD46和anti-MV-H抗体抑制了MV-H蛋白诱导的TRAIL/DR5的表达上调 | 第101-103页 |
| ·anti-CD46和anti-MV-H抗体抑制了MV-H蛋白诱导的△Ψm下降 | 第103-104页 |
| ·anti-CD46和anti-MV-H抗体抑制了MV-H诱导的caspases活化 | 第104页 |
| ·讨论 | 第104-107页 |
| 论文总结 | 第107-109页 |
| 参考文献 | 第109-133页 |
| 博士期间发表和待发表的文章 | 第133-134页 |
| 致谢 | 第134-135页 |
