| 摘要 | 第1-7页 |
| Abstract | 第7-9页 |
| 目录 | 第9-13页 |
| 第一章 绪论 | 第13-38页 |
| 第一节 研究背景 | 第13-35页 |
| ·树突状细胞(Dendritic cell,DC) | 第13-23页 |
| ·mieroRNA | 第23-26页 |
| ·microRNA与树突状细胞 | 第26-28页 |
| ·microRNA与细胞凋亡 | 第28-30页 |
| ·microRNA与细胞信号系统 | 第30-33页 |
| ·树突状细胞与肿瘤免疫治疗 | 第33-35页 |
| 第二节 研究目的、意义和内容 | 第35-37页 |
| ·研究目的和意义 | 第35-36页 |
| ·主要研究内容 | 第36-37页 |
| 第三节 本论文的结构和安排 | 第37-38页 |
| 第二章 肿瘤相关miR-22和miR-503靶向YWHAZ和Bcl2信号途径调节树突状细胞的存活 | 第38-75页 |
| 第一节 引言 | 第38-39页 |
| 第二节 材料与方法 | 第39-59页 |
| ·实验动物和细胞系 | 第39页 |
| ·仪器试剂及其配制 | 第39-42页 |
| ·实验方法 | 第42-59页 |
| 第三节 结果 | 第59-72页 |
| ·肿瘤相关miRNA的鉴定 | 第59-64页 |
| ·肿瘤相关联的miRNA直接或间接的影响YWHAZ凋亡信号 | 第64-66页 |
| ·肿瘤相关miR-22靶向调控YWHAZ | 第66-68页 |
| ·肿瘤相关miRNAs调控Bcl2凋亡信号途径 | 第68-69页 |
| ·肿瘤相关miR-503靶向Bcl2 | 第69-71页 |
| ·miR-22和miR-503抑制剂促进树突状细胞抗肿瘤反应 | 第71-72页 |
| 第四节 讨论 | 第72-75页 |
| 第三章 miR-22和miR-128通过靶向p38调控树突状细胞的功能 | 第75-96页 |
| 第一部分 肿瘤相关miR-22通过抑制p38的表达影响T细胞的分化 | 第75-89页 |
| 第一节 引言 | 第75-76页 |
| 第二节 材料和方法 | 第76-79页 |
| ·实验动物和细胞系 | 第76页 |
| ·试剂及仪器 | 第76页 |
| ·实验方法 | 第76-79页 |
| 第三节 结果 | 第79-88页 |
| ·利用生物信息学的方法发现与p38互为靶向关系的miRNA | 第79-80页 |
| ·miR-22通过与p38基因mRNA的3'非编码区的作用抑制p38基因的表达 | 第80-82页 |
| ·miR-22在树突状细胞中的表达 | 第82-83页 |
| ·miR-22调控IL-6的产生 | 第83-85页 |
| ·miR-22通过抑制p38能够增加树突状细胞产生IL-6,并增强它们诱导T细胞分化为Th17细胞的能力 | 第85-86页 |
| ·miR-22抑制了肿瘤的生长 | 第86-88页 |
| 第四节 讨论 | 第88-89页 |
| 第二部分 miR-128通过靶向p38调控树突状细胞中IL-6的产生 | 第89-96页 |
| 第一节 引言 | 第89-90页 |
| 第二节 材料与方法 | 第90-91页 |
| ·实验动物和细胞系 | 第90页 |
| ·试剂及仪器 | 第90页 |
| ·方法 | 第90-91页 |
| 第三节 结果 | 第91-94页 |
| ·利用生物信息学的方法预测p38是miR-128的一个潜在靶基因 | 第91页 |
| ·miR-128直接作用p38基因mRNA的3'UTR来抑制p38的表达 | 第91-93页 |
| ·miR-128调控IL-6的产生 | 第93-94页 |
| 第四节 讨论 | 第94-96页 |
| 第四章 结论和展望 | 第96-99页 |
| 第一节 主要结论 | 第96-97页 |
| 第二节 展望 | 第97-99页 |
| 参考文献 | 第99-118页 |
| 致谢 | 第118-119页 |
| 个人简历 | 第119-120页 |
| 在校期间发表论文及科研成果 | 第120页 |
