| 摘要 | 第7-9页 |
| abstract | 第9-10页 |
| 缩略词对照表 | 第11-12页 |
| 引言 | 第12-15页 |
| 第一章 黄芪甲苷能改善脑缺血损伤 | 第15-21页 |
| 1.仪器和试剂 | 第15-16页 |
| 1.1 实验动物和分组 | 第15页 |
| 1.2 试剂与材料 | 第15-16页 |
| 1.3 实验仪器 | 第16页 |
| 2.实验方法 | 第16-18页 |
| 2.1 建立小鼠MCAO模型 | 第16页 |
| 2.2 行为测试 | 第16-17页 |
| 2.3 TTC染色 | 第17-18页 |
| 2.4 数据分析及统计学处理 | 第18页 |
| 3.实验结果 | 第18-20页 |
| 3.1 黄芪甲苷能改善脑缺血诱导的神经功能损伤 | 第18-19页 |
| 3.2 黄芪甲苷能改善小鼠脑缺血损伤后运动功能障碍 | 第19页 |
| 3.3 黄芪甲苷显著减少小鼠脑缺血损伤后的脑梗塞体积 | 第19-20页 |
| 4.结果分析与讨论 | 第20-21页 |
| 第二章 黄芪甲苷能减少NK细胞向缺血脑区的浸润 | 第21-33页 |
| 1.实验材料 | 第21-22页 |
| 1.1 实验动物 | 第21页 |
| 1.2 试剂与材料 | 第21-22页 |
| 1.3 实验仪器 | 第22页 |
| 2.实验方法 | 第22-28页 |
| 2.1 免疫组化 | 第22-23页 |
| 2.2 免疫荧光染色 | 第23-24页 |
| 2.3 Real-time PCR | 第24-26页 |
| 2.4 分离小鼠的脑组织淋巴细胞 | 第26页 |
| 2.5 分离小鼠的脾脏淋巴细胞 | 第26-27页 |
| 2.6 分离小鼠的外周血淋巴细胞 | 第27页 |
| 2.7 流式细胞术 | 第27页 |
| 2.8 数据分析及统计学处理 | 第27-28页 |
| 3.实验结果 | 第28-31页 |
| 3.1 黄芪甲苷能减少脑缺血损伤后脑组织内NK细胞的浸润 | 第28-29页 |
| 3.2 黄芪甲苷能增加脑缺血损伤后脾脏和外周血内NK细胞的数量 | 第29-30页 |
| 3.3 黄芪甲苷对因脑缺血表达明显上升的趋化因子有下调作用 | 第30页 |
| 3.4 CCL2主要由缺血脑内星形胶质细胞表达 | 第30-31页 |
| 4.结果分析与讨论 | 第31-33页 |
| 第三章 黄芪甲苷能抑制浸润入脑的的NK细胞的活化 | 第33-46页 |
| 1.实验材料 | 第33-34页 |
| 1.1 实验动物 | 第33页 |
| 1.2 试剂与材料 | 第33-34页 |
| 1.3 实验仪器 | 第34页 |
| 2.实验方法 | 第34-40页 |
| 2.1 提取小鼠皮层原代胶质细胞 | 第34-35页 |
| 2.2 提取小鼠皮层原代神经元 | 第35-36页 |
| 2.3 NK细胞的分离纯化 | 第36页 |
| 2.4 氧糖剥夺实验(oxygen and glucose deprivation,OGD) | 第36-37页 |
| 2.5 MTT实验 | 第37页 |
| 2.6 ELISA实验 | 第37-38页 |
| 2.7 淋巴细胞刺激及破膜固定 | 第38-39页 |
| 2.8 钙黄绿素释放实验 | 第39页 |
| 2.9 NK细胞共培养 | 第39-40页 |
| 3.实验结果 | 第40-44页 |
| 3.1 黄芪甲苷可减少缺血脑内IFN-?的表达 | 第40页 |
| 3.2 黄芪甲苷对浸润入脑的NK细胞NKG2D的表达有抑制作用 | 第40-41页 |
| 3.3 黄芪甲苷能改善脑缺血对外周血和脾脏NK细胞活化的抑制 | 第41-42页 |
| 3.4 黄芪甲苷对OGD损伤的小鼠皮层原代神经元有保护作用 | 第42页 |
| 3.5 黄芪甲苷能抑制NK细胞对OGD处理后小鼠皮层原代神经元的杀伤作用 | 第42-43页 |
| 3.6 黄芪甲苷对与经OGD处理的原代神经元共培养的NK细胞的活化有抑制作用 | 第43页 |
| 3.7 黄芪甲苷对与经OGD处理的原代胶质细胞共培养的NK细胞的活化有抑制作用 | 第43-44页 |
| 4.结果分析与讨论 | 第44-46页 |
| 本课题创新点 | 第46-47页 |
| 结论 | 第47-48页 |
| 参考文献 | 第48-52页 |
| 致谢 | 第52-53页 |
| 附录1:综述 | 第53-60页 |
| 参考文献 | 第57-60页 |
| 附录2:论文发表情况 | 第60页 |
