| 摘要 | 第1-8页 |
| Abstract | 第8-12页 |
| 引言 | 第12-13页 |
| 第一章 前言 | 第13-48页 |
| 1 冠状病毒概述 | 第13-16页 |
| ·冠状病毒的发现及其分类 | 第13-14页 |
| ·冠状病毒的形态结构 | 第14页 |
| ·冠状病毒的流行病学 | 第14-15页 |
| ·冠状病毒病毒粒子形态及结构 | 第15-16页 |
| 2 SARS病毒概述 | 第16-20页 |
| ·SARS症状 | 第16页 |
| ·SARS-CoV的生物学特性 | 第16-20页 |
| 3 SARS蛋白研究进展 | 第20-30页 |
| ·SARS复制酶蛋白研究进展 | 第20-24页 |
| ·SARS 3’端编码蛋白的研究进展 | 第24-30页 |
| 4 SARS病毒逃逸宿主先天免疫的研究进展 | 第30-41页 |
| ·先天免疫系统概述 | 第30-31页 |
| ·Ⅰ型IFN的诱导产生信号通路概述 | 第31-39页 |
| ·SARS病毒逃逸宿主先天免疫的研究进展 | 第39-41页 |
| 5 SARS N蛋白的结构与功能分析 | 第41-48页 |
| ·SARS-CoV N蛋白的结构 | 第41-42页 |
| ·SARS-CoV N蛋白的生物学功能 | 第42-48页 |
| 第二章 研究内容 | 第48-80页 |
| 1 实验材料与方法 | 第48-67页 |
| ·实验材料 | 第48-49页 |
| ·实验方法 | 第49-67页 |
| 2 实验结果与结果分析 | 第67-77页 |
| ·SARS病毒所编码的N蛋白可以抑制仙台病毒或PolyI:C诱导干扰素产生的作用,但是N蛋白不能抑制RIG-Ⅰ的CARD domain,VISA,TRIF,TBK1,IKKε诱导干扰素产生的作用 | 第67-70页 |
| ·SARS N蛋白可以抑制PolyI:C,HCV的3’UTR以及一种400bp的双链RNA诱导的IRF3入核效应,但是不能抑制VISA,TBK1,TRIF或IKKε对IRF3入核的诱导作用 | 第70-74页 |
| ·SARS N蛋白可以抑制PolyI:C诱导的IRF3的二聚体的形成,但是只能部分抑制VISA,TBK1,TRIF或IKKε诱导的IRF3的二聚体的形成 | 第74-75页 |
| ·SARS N蛋白可以以竞争结合的方式抑制RIG-I与400bp dsRNA或HCV的3’UTR RNA的结合 | 第75-77页 |
| 3 讨论 | 第77-80页 |
| 第三章 研究总结与展望 | 第80-81页 |
| 参考文献 | 第81-105页 |
| 博士期间已发表或者待发表的论文 | 第105-106页 |
| 致谢 | 第106页 |
