| 摘要 | 第3-8页 |
| abstract | 第8-13页 |
| 中英文缩略词表 | 第17-18页 |
| 第1章 引言 | 第18-21页 |
| 第2章 材料与方法 | 第21-35页 |
| 2.1 实验材料与试剂 | 第21-24页 |
| 2.1.1 实验细胞株 | 第21页 |
| 2.1.2 实验动物 | 第21页 |
| 2.1.3 饲料 | 第21页 |
| 2.1.4 主要试剂 | 第21-22页 |
| 2.1.5 试剂配制 | 第22-23页 |
| 2.1.6 主要仪器设备 | 第23-24页 |
| 2.2 方法 | 第24-30页 |
| 2.2.1 HCAECs的培养与传代 | 第24页 |
| 2.2.2 GGA处理HCAECs | 第24页 |
| 2.2.3 siRNA转染 | 第24-25页 |
| 2.2.4 分组给药构建ox-LDL致内皮损伤模型 | 第25页 |
| 2.2.5 HSP22基因敲除(ApoE~(-/-))小鼠品系构建与扩繁 | 第25-26页 |
| 2.2.6 小鼠基因型鉴定 | 第26-29页 |
| 2.2.7 分组给药构建动脉粥样硬化模型 | 第29页 |
| 2.2.8 标本采集与处理 | 第29-30页 |
| 2.3 检测指标 | 第30-34页 |
| 2.3.1 流式细胞仪检测细胞凋亡 | 第30页 |
| 2.3.2 检测ROS | 第30-31页 |
| 2.3.3 测体重 | 第31页 |
| 2.3.4 检测血脂 | 第31页 |
| 2.3.5 主动脉整体油红O染色 | 第31页 |
| 2.3.6 WesternBlot操作步骤 | 第31-33页 |
| 2.3.7 ELISA操作步骤 | 第33-34页 |
| 2.4 数据处理 | 第34-35页 |
| 第3章 结果 | 第35-62页 |
| 3.1 不同浓度GGA对HCAECs的影响 | 第35-38页 |
| 3.1.1 细胞凋亡水平 | 第35-36页 |
| 3.1.2 WesternBlot检测HSP22和NF-κB的表达情况 | 第36-38页 |
| 3.2 siRNA的转染效率及其干扰效果 | 第38-40页 |
| 3.2.1 siRNA转染效率 | 第39页 |
| 3.2.2 转染后HSP22的表达情况 | 第39-40页 |
| 3.3 GGA在ox-LDL致内皮损伤中的保护作用 | 第40-49页 |
| 3.3.1 细胞凋亡水平 | 第41-42页 |
| 3.3.2 ROS水平 | 第42-43页 |
| 3.3.3 HSP22、NF-κB的mRNA的相对水平 | 第43-44页 |
| 3.3.4 蛋白HSP22、NF-κB、ICAM-1及eNOS的表达情况 | 第44-49页 |
| 3.4 HSP22~(-/-)//ApoE~(-/-)转基因小鼠构建成功 | 第49-51页 |
| 3.4.1 小鼠基因型鉴定结果 | 第49-50页 |
| 3.4.2 转基因小鼠HSP22的表达水平 | 第50-51页 |
| 3.5 体重水平 | 第51-52页 |
| 3.6 血脂水平 | 第52-53页 |
| 3.6.1 基线血脂 | 第52页 |
| 3.6.2 干预后血脂 | 第52-53页 |
| 3.7 血清HSP22的水平 | 第53-54页 |
| 3.8 病理学改变 | 第54-57页 |
| 3.8.1 主动脉整体油红O染色 | 第54-56页 |
| 3.8.2 主动脉HE染色 | 第56-57页 |
| 3.9 主动脉HSP22和NF-κB蛋白的表达 | 第57-59页 |
| 3.9.1 HSP22的表达情况 | 第57-58页 |
| 3.9.2 NF-κB的表达情况 | 第58-59页 |
| 3.10 主动脉ICAM-1及eNOS蛋白的表达 | 第59-62页 |
| 3.10.1 ICAM-1的表达情况 | 第59-60页 |
| 3.10.2 eNOS的表达情况 | 第60-62页 |
| 第4章 讨论 | 第62-69页 |
| 4.1 替普瑞酮 | 第62页 |
| 4.2 GGA在AS中的作用 | 第62-63页 |
| 4.3 GGA的保护作用与HSPs | 第63页 |
| 4.4 GGA的保护作用机制 | 第63-68页 |
| 4.4.1 GGA的抗炎作用 | 第64-66页 |
| 4.4.2 GGA的内皮保护作用 | 第66-68页 |
| 4.5 GGA在AS中的应用前景 | 第68-69页 |
| 第5章 结论与展望 | 第69-70页 |
| 5.1 结论 | 第69页 |
| 5.2 本研究的不足及进一步设想 | 第69-70页 |
| 5.2.1 研究中的不足 | 第69页 |
| 5.2.2 进一步设想 | 第69-70页 |
| 致谢 | 第70-71页 |
| 参考文献 | 第71-74页 |
| 攻读学位期间的研究成果 | 第74-75页 |
| 综述 HSP22的胞外释放途径及信号转导对动脉粥样硬化的影响 | 第75-84页 |
| 参考文献 | 第82-84页 |
