| 摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 引言 | 第10-12页 |
| 第1章 实验研究 | 第12-37页 |
| 1.1 研究内容与方法 | 第12-20页 |
| 1.1.1 主要材料 | 第12-13页 |
| 1.1.2 研究对象 | 第13-14页 |
| 1.1.3 现场调查 | 第14-15页 |
| 1.1.4 血细胞基因组DNA的提取 | 第15页 |
| 1.1.5 血浆游离DNA的提取 | 第15-16页 |
| 1.1.6 血浆游离DNA的修饰与回收 | 第16-17页 |
| 1.1.7 CYP1A1和GSTP1基因多态性检测 | 第17-18页 |
| 1.1.8 CYP1A1和GSTP1基因启动子区CpG岛甲基化检测 | 第18页 |
| 1.1.9 资料处理与分析 | 第18-19页 |
| 1.1.10质量控制 | 第19-20页 |
| 1.2 结果 | 第20-27页 |
| 1.2.1 研究对象基本特征 | 第20页 |
| 1.2.2 ADIH一般危险因素的分析 | 第20-22页 |
| 1.2.3 CYP1A1和GSTP1基因启动子区CpG岛甲基化与ADIH的关系 | 第22-25页 |
| 1.2.4 ADIH 影响因素的多因素分析 | 第25-26页 |
| 1.2.5 CYP1A1和GSTP1基因启动子区CpG岛甲基化交互作用分析 | 第26-27页 |
| 1.3 讨论 | 第27-32页 |
| 1.3.1 药物代谢酶参与ADIH发病研究现状 | 第27-28页 |
| 1.3.2 本研究设计亮点 | 第28页 |
| 1.3.3 ADIH一般危险因素结果分析 | 第28-29页 |
| 1.3.4 CYP1A1和GSTP1基因多态性结果分析 | 第29页 |
| 1.3.5 CYP1A1和GSTP1基因启动子区CpG岛甲基化结果分析 | 第29-31页 |
| 1.3.6 CYP1A1和GSTP1基因启动子区CpG岛甲基化交互作用分析 | 第31-32页 |
| 1.3.7 存在问题及展望 | 第32页 |
| 1.4 小结 | 第32页 |
| 参考文献 | 第32-37页 |
| 第2章 综述 药物代谢酶与抗结核药物性肝损伤关联的研究进展 | 第37-50页 |
| 2.1 ADIH的危险因素 | 第37-38页 |
| 2.2 药物代谢酶参与ADIH发病的机制 | 第38-39页 |
| 2.3 药物代谢酶基因多态性与ADIH的关联 | 第39-42页 |
| 2.3.1 NAT2基因多态性与ADIH的关系 | 第39-40页 |
| 2.3.2 CYP2E1基因多态性与ADIH的关系 | 第40-41页 |
| 2.3.3 GSTM1、GSTT1基因多态性与ADIH的关系 | 第41-42页 |
| 2.3.4 其他基因与ADIH的关系 | 第42页 |
| 2.4 药物代谢酶DNA甲基化与ADIH的关联 | 第42-44页 |
| 2.4.1 表观遗传学机制 | 第42-43页 |
| 2.4.2 CYP2E1基因DNA甲基化与ADIH的关系 | 第43页 |
| 2.4.3 GSTP1基因DNA甲基化与ADIH的关系 | 第43-44页 |
| 2.5 存在问题及展望 | 第44页 |
| 2.6 结束语 | 第44页 |
| 参考文献 | 第44-50页 |
| 结论 | 第50-51页 |
| 附录 抗结核药物性肝损伤易感因素调查表 | 第51-53页 |
| 致谢 | 第53-54页 |
| 导师简介 | 第54-55页 |
| 作者简介 | 第55-56页 |
| 学位论文数据集 | 第56页 |
