| 摘要 | 第5-7页 |
| ABSTRACT | 第7-8页 |
| 第1章 绪论 | 第11-37页 |
| 1.1 Cdk5在神经系统中的作用研究进展 | 第11-25页 |
| 1.1.1 概述 | 第11-12页 |
| 1.1.2 Cdk5在神经系统发育中的作用 | 第12-15页 |
| 1.1.3 Cdk5在神经传递中的作用 | 第15-17页 |
| 1.1.4 Cdk5在学习和记忆中的作用 | 第17-18页 |
| 1.1.5 Cdk5与疼痛知觉 | 第18-19页 |
| 1.1.6 Cdk5在神经生物学失调和退行性疾病中的作用 | 第19-25页 |
| 1.2 经验依赖的视觉可塑性的机制研究进展 | 第25-37页 |
| 1.2.1 概述 | 第25-28页 |
| 1.2.2 双眼环路形成的机制 | 第28-29页 |
| 1.2.3 经验依赖的可塑性的分子机制 | 第29-31页 |
| 1.2.4 长时程抑制与眼优势可塑性 | 第31-32页 |
| 1.2.5 成年视觉系统可塑性 | 第32-37页 |
| 第2章 材料与方法 | 第37-47页 |
| 2.1 动物 | 第37页 |
| 2.2 抗体 | 第37-38页 |
| 2.3 主要试剂配方 | 第38页 |
| 2.4 主要仪器 | 第38-39页 |
| 2.5 免疫组织化学 | 第39-40页 |
| 2.6 免疫印迹 | 第40页 |
| 2.7 酶联免疫吸附实验 | 第40页 |
| 2.8 荧光定量PCR | 第40-42页 |
| 2.9 全细胞记录 | 第42-43页 |
| 2.10 药物使用 | 第43页 |
| 2.11 单眼剥夺 | 第43-44页 |
| 2.12 在体电生理 | 第44页 |
| 2.13 在体RNA干扰Cdk5 | 第44-45页 |
| 2.14 视知觉学习行为学模型 | 第45-46页 |
| 2.15 统计分析 | 第46-47页 |
| 第3章 结果与讨论 | 第47-85页 |
| 3.1 第一部分: Cdk5限制成年视皮层经验依赖的可塑性 | 第47-66页 |
| 3.1.1 引言 | 第47-48页 |
| 3.1.2 Cdk5在V1区的发育表达 | 第48-51页 |
| 3.1.3 药理学抑制Cdk5再激活幼年样的视觉可塑性 | 第51-55页 |
| 3.1.4 在视皮层敲减Cdk5可以恢复眼优势可塑性 | 第55-58页 |
| 3.1.5 阻断Cdk5降低皮层内GABA能的抑制水平 | 第58-62页 |
| 3.1.6 地西泮可以废除恢复的眼优势可塑性 | 第62-64页 |
| 3.1.7 讨论 | 第64-66页 |
| 3.2 第二部分: 慢性提升镁浓度再激活成年小鼠的眼优势可塑性 | 第66-75页 |
| 3.2.1 引言 | 第66页 |
| 3.2.2 长时程补充镁离子再激活视觉可塑性 | 第66-68页 |
| 3.2.3 慢性MgT处理降低皮层内GABA能的抑制水平 | 第68-72页 |
| 3.2.4 地西泮可以废除恢复的眼优势可塑性 | 第72-73页 |
| 3.2.5 讨论 | 第73-75页 |
| 3.3 第三部分: 小鼠视知觉学习模型的建立和机制初步探究 | 第75-85页 |
| 3.3.1 引言 | 第75页 |
| 3.3.2 反转学习消除视知觉训练促进的视锐度提高 | 第75-77页 |
| 3.3.3 知觉训练过程中的分子机制 | 第77-83页 |
| 3.3.4 讨论 | 第83-85页 |
| 第4章 总结与展望 | 第85-89页 |
| 参考文献 | 第89-107页 |
| 符号说明 | 第107-109页 |
| 附录 | 第109-113页 |
| 致谢 | 第113-115页 |
| 在读期间发表的学术论文与取得的研究成果 | 第115页 |
