摘要 | 第5-7页 |
ABSTRACT | 第7-8页 |
第一章 绪论 | 第12-44页 |
1.1 金黄色葡萄球菌简介 | 第12-17页 |
1.1.1 金黄色葡萄球菌概述 | 第12-13页 |
1.1.2 金黄色葡萄球菌中的主要毒力因子 | 第13-14页 |
1.1.3 金黄色葡萄球菌的MLST分型和spa分型简介 | 第14-15页 |
1.1.4 耐药性金黄色葡萄球菌的出现及其在临床治疗中所造成的挑战 | 第15-17页 |
1.2 金黄色葡萄球菌的细胞壁合成及其耐药性的产生机制 | 第17-26页 |
1.2.1 金黄色葡萄球菌细胞壁的合成过程及其不同底物的合成位点 | 第17-18页 |
1.2.2 MRSA菌株的细胞壁代谢及其耐药性机理 | 第18-22页 |
1.2.3 VISA和VRSA菌株的细胞壁代谢及其耐药性机理 | 第22-26页 |
1.3 金黄色葡萄球菌中的外源获得性DNA片段 | 第26-31页 |
1.3.1 可移动遗传元件概述 | 第26-27页 |
1.3.2 质粒、转座子和插入序列 | 第27页 |
1.3.3 原噬菌体 | 第27-28页 |
1.3.4 致病岛 | 第28页 |
1.3.5 葡萄球菌属盒式染色体 | 第28-31页 |
1.4 金黄色葡萄球菌主要调控因子简介 | 第31-43页 |
1.4.1 辅助性sigma因子 | 第31-33页 |
1.4.2 二元信号系统 | 第33-37页 |
1.4.3 Sar家族蛋白 | 第37-38页 |
1.4.4 调控性RNA | 第38-43页 |
1.5 本课题的研究内容及目的 | 第43-44页 |
第二章 实验材料及方法 | 第44-68页 |
2.1 实验材料 | 第44-53页 |
2.1.1 实验中使用的菌株及质粒 | 第44-46页 |
2.1.2 实验中使用的引物 | 第46-50页 |
2.1.3 实验中使用的培养基 | 第50页 |
2.1.4 实验中使用的试剂 | 第50-52页 |
2.1.5 实验中使用的仪器及耗材 | 第52-53页 |
2.2 实验方法 | 第53-68页 |
2.2.1 实验菌株的培养及相关操作 | 第53-54页 |
2.2.2 实验中DNA分子克隆相关操作 | 第54-58页 |
2.2.3 实验中菌株的表型及分子检测相关实验 | 第58-60页 |
2.2.4 实验中蛋白质表达纯化及分子生物学相关操作 | 第60-63页 |
2.2.5 实验中RNA分子生物学相关操作 | 第63-67页 |
2.2.6 实验数据的统计学分析 | 第67-68页 |
第三章 实验结果及分析 | 第68-92页 |
3.1 MRSA菌株N315中的ccrAB基因 | 第68-74页 |
3.1.1 MRSA菌株N315中ccrAB基因的结构 | 第68-69页 |
3.1.2 ccrAB基因编码蛋白保守性分析 | 第69-72页 |
3.1.3 ccrAB基因的转录谱分析 | 第72页 |
3.1.4 ccrAB基因共转录分析 | 第72-74页 |
3.2 N315菌株中参与ccrAB基因转录的辅助性sigma因子研究 | 第74-81页 |
3.2.1 SigB的过表达可以明显促进ccrA的转录 | 第74-75页 |
3.2.2 SigB的过表达可以明显促进SCCmec的剪切 | 第75-77页 |
3.2.3 SigB直接参与了ccrAB的转录 | 第77-78页 |
3.2.4 ccrAB的转录是一种双启动子的模式 | 第78-80页 |
3.2.5 SigB识别启动子在不同菌株中的存在情况 | 第80-81页 |
3.3 N315菌株中参与ccrAB基因转录调控的反向重复序列研究 | 第81-86页 |
3.3.1 ccrAB基因启动子区域中反向重复序列的发现 | 第81-83页 |
3.3.2 启动子区域中的反向重复序列抑制ccrAB基因的表达 | 第83-84页 |
3.3.3 启动子区域中反向重复序列的突变促进SCCmec原件的剪切 | 第84-86页 |
3.4 N315菌株中结合ccrAB启动子的调控性因子研究 | 第86-92页 |
3.4.1 结合ccrAB基因启动子序列的转录因子SarS的发现 | 第86-88页 |
3.4.2 SarS促进ccrAB的表达和SCCmec的剪切 | 第88-92页 |
第四章 实验讨论 | 第92-96页 |
参考文献 | 第96-108页 |
附录 | 第108-110页 |
致谢 | 第110-112页 |
在读期间发表的学术论文与取得的其他研究成果 | 第112页 |