| 摘要 | 第8-10页 |
| ABSTRACT | 第10-11页 |
| 缩略词表 | 第12-13页 |
| 第一章 水稻CCT家族基因功能验证 | 第13-64页 |
| 1.前言 | 第13-25页 |
| 1.1 研究问题的由来 | 第13-14页 |
| 1.2 文献综述 | 第14-24页 |
| 1.2.1 CCT基因家族概述 | 第14-18页 |
| 1.2.1.1 CCT概念简介 | 第14页 |
| 1.2.1.2 CCT家族基因研究进展 | 第14-18页 |
| 1.2.2 植物开花调控途径的研究进展 | 第18-19页 |
| 1.2.2.1 光周期与植物开花 | 第18页 |
| 1.2.2.2 水稻开花途径研究 | 第18-19页 |
| 1.2.3 水稻中抽穗期QTLs定位研究 | 第19-20页 |
| 1.2.3.1 QTL简介 | 第19页 |
| 1.2.3.2 水稻抽穗期QTL的研究 | 第19-20页 |
| 1.2.4 基因型分型技术的发展 | 第20-21页 |
| 1.2.5 关联分析 | 第21-24页 |
| 1.2.5.1 基因组关联分析研究进展 | 第21-23页 |
| 1.2.5.2 候选基因的关联分析研究进展 | 第23-24页 |
| 1.3 本研究的目的和意义 | 第24-25页 |
| 2 材料方法 | 第25-33页 |
| 2.1 材料 | 第25-26页 |
| 2.1.1 水稻资源和转化受体 | 第25页 |
| 2.1.2 遗传转化的载体 | 第25页 |
| 2.1.3 菌株 | 第25-26页 |
| 2.2 遗传转化方法 | 第26页 |
| 2.3 田间材料种植和对应性状考察 | 第26页 |
| 2.4 数据整理与作图 | 第26-27页 |
| 2.4.1 CCT结构域基因的分离与抽穗期QTL染色体共定位 | 第26-27页 |
| 2.4.2 CCT家族基因的系统发生树和表达热图的整合 | 第27页 |
| 2.4.3 统计本组其他成员所做CCT家族基因信息 | 第27页 |
| 2.5 CCT家族基因核酸多样性分析和关联分析 | 第27页 |
| 2.5.1 核酸多样性分析 | 第27页 |
| 2.5.2 关联分析 | 第27页 |
| 2.6 转基因拷贝数检测 | 第27-28页 |
| 2.7 细胞形态学观察 | 第28页 |
| 2.8 Os CCT01基因的表达模式检测 | 第28页 |
| 2.9 激素处理 | 第28页 |
| 2.10 亚细胞定位 | 第28-29页 |
| 2.11 短日照试验 | 第29页 |
| 2.12 节律性表达分析 | 第29页 |
| 2.13 DNA抽提 | 第29-30页 |
| 2.14 RNA的提取，RT-PCR和Realtime PCR | 第30-33页 |
| 3. 结果和分析 | 第33-60页 |
| 3.1 比较CCT家族基因和抽穗期QTLs在基因组上的位置 | 第33-36页 |
| 3.2 水稻CCT家族基因成员的进化与表达 | 第36-38页 |
| 3.3 CCT家族基因的核酸多样性 | 第38-40页 |
| 3.4 CCT家族基因与抽穗期的关联分析 | 第40-42页 |
| 3.5 通过遗传转化进行CCT家族基因的功能验证 | 第42-45页 |
| 3.6 Os CCT01的转基因功能验证 | 第45-49页 |
| 3.6.1 Os CCT01的关联分析 | 第45页 |
| 3.6.2 超量表达Os CCT01导致中花11抽穗期延迟 | 第45-48页 |
| 3.6.3 双链抑制Os CCT01表达没有抽穗期差异 | 第48-49页 |
| 3.7 Os CCT01的表达模式 | 第49-51页 |
| 3.8 细胞形态学上观察超量Os CCT01后植株发育差异 | 第51-52页 |
| 3.9 激素处理 | 第52-55页 |
| 3.10 亚细胞定位 | 第55-56页 |
| 3.11 Os CCT01的节律性及其在光周期途径上的位置 | 第56-60页 |
| 4 讨论 | 第60-64页 |
| 4.1 候选基因关联分析结合连锁分析提高功能基因鉴定的效率 | 第60-61页 |
| 4.2 关联分析出现误差的原因 | 第61页 |
| 4.3 CCT家族基因的自然选择 | 第61-62页 |
| 4.4 CCT家族更多具有开花效应的基因等待挖掘 | 第62页 |
| 4.5 Os CCT01基因影响植株发育 | 第62-64页 |
| 第二章 Os MADS3新等位基因突变机制的研究 | 第64-97页 |
| 1 前言 | 第64-73页 |
| 1.1 研究问题的由来 | 第64页 |
| 1.2 文献综述 | 第64-71页 |
| 1.2.1 变异推动遗传育种 | 第64-67页 |
| 1.2.1.1 自然变异和诱发变异 | 第64-65页 |
| 1.2.1.2 自然突变的应用 | 第65-66页 |
| 1.2.1.3 诱发突变的应用 | 第66-67页 |
| 1.2.2 转座子在突变体库中的应用 | 第67-69页 |
| 1.2.2.1 转座子的类型与转座机制 | 第67-68页 |
| 1.2.2.2 突变体库的构建为基因功能研究提供丰富的遗传材料 | 第68页 |
| 1.2.2.3 转座子基因的克隆 | 第68-69页 |
| 1.2.3 雄性不育基因研究进展 | 第69-71页 |
| 1.2.3.1 植物雄配子体发育研究历程 | 第69页 |
| 1.2.3.2 育性相关基因的研究进展 | 第69-71页 |
| 1.3 本研究的目的与意义 | 第71-73页 |
| 2 材料和方法 | 第73-79页 |
| 2.1 研究材料 | 第73页 |
| 2.2 研究方法 | 第73-79页 |
| 2.2.1 材料种植和性状考察 | 第73-74页 |
| 2.2.2 DNA抽提、RNA抽提、RT-PCR和Realtime PCR的实验步骤同第一章 | 第74页 |
| 2.2.3 极端混合集团法初定位育性基因 | 第74页 |
| 2.2.4 基因型鉴定 | 第74-75页 |
| 2.2.5 连锁图构建 | 第75页 |
| 2.2.6 比较测序分析候选基因差异及分离侧翼序列 | 第75-76页 |
| 2.2.7 突变体中插入序列分析 | 第76页 |
| 2.2.8 育性基因Os MADS3的表达模式分析 | 第76页 |
| 2.2.9 保守基因Os MADS3的核酸多样性分析 | 第76页 |
| 2.2.10 近等基因系RI127c DNA芯片分析 | 第76页 |
| 2.2.11 RI127中广亲和基因S5的鉴定 | 第76-79页 |
| 3 结果与分析 | 第79-94页 |
| 3.1 RI127家系表型鉴定 | 第79页 |
| 3.2 遗传分析与突变基因初定位 | 第79-80页 |
| 3.3 比较测序确定控制育性性状的候选基因 | 第80-81页 |
| 3.4 插入突变分析 | 第81-86页 |
| 3.4.1 分离得到 1633 bp插入突变序列 | 第81-82页 |
| 3.4.2 1633 bp插入序列分析 | 第82-86页 |
| 3.5 Os MADS3在突变体中功能丧失 | 第86-88页 |
| 3.5.1 Os MADS3的表达模式 | 第86-87页 |
| 3.5.2 Os MADS3在突变体中丧失表达能力 | 第87-88页 |
| 3.6 近等基因系的芯片数据分析 | 第88-90页 |
| 3.7 Os MADS3的核酸多样性分析 | 第90-91页 |
| 3.8 RI127的广亲和性 | 第91-94页 |
| 4 讨论 | 第94-97页 |
| 4.1 反转座子插入导致了保守基因Os MADS3丧失功能 | 第94-95页 |
| 4.2 雄性不育系RI127S在轮回选择育种中的潜在价值 | 第95-96页 |
| 4.3 总结 | 第96-97页 |
| 参考文献 | 第97-119页 |
| 附录Ⅰ | 第119-121页 |
| 附录Ⅱ | 第121-122页 |
| 附录Ⅲ | 第122-123页 |
| 致谢 | 第123-125页 |
