| 摘要 | 第3-8页 |
| abstract | 第8-13页 |
| 第1章 引言 | 第17-24页 |
| 1.血管病与VSMCs功能障碍 | 第17页 |
| 2.阿托伐他汀多效性与血管舒缩功能 | 第17-19页 |
| 2.1 他汀药物多效性与血管钙化 | 第17-18页 |
| 2.2 他汀类药物多效性与血管平滑肌细胞保护作用 | 第18-19页 |
| 2.3 他汀多效性与血压 | 第19页 |
| 3.血管平滑肌收缩与胞内钙离子调控 | 第19-20页 |
| 4.血管平滑肌细胞表型转化与血管病 | 第20-21页 |
| 5.钙调控与血管平滑肌细胞表型转化 | 第21-24页 |
| 第2章 阿托伐他汀通过调控Ca~(2+)信号改善培养的主动脉收缩功能障碍及机制研究 | 第24-53页 |
| 背景 | 第24-25页 |
| 实验材料与方法 | 第25-36页 |
| 1.主要实验仪器、设备、试剂 | 第25-27页 |
| 2.实验方法 | 第27-36页 |
| 2.1 实验动物分组的准备和干预 | 第27页 |
| 2.2 大鼠胸主动脉组织标本的留取 | 第27页 |
| 2.3 培养主动脉血管环的制备 | 第27-28页 |
| 2.4 培养主动脉血管张力测试 | 第28-29页 |
| 2.5 大鼠培养胸主动脉组织病理学检查 | 第29-31页 |
| 2.6 Western-blot法检测蛋白的表达 | 第31-36页 |
| 2.7 统计学方法 | 第36页 |
| 研究结果 | 第36-47页 |
| 3.1 实验动物基本情况 | 第36页 |
| 3.2 主动脉组织病理结构的变化 | 第36-37页 |
| 3.3 血管功能性与平滑肌收缩功能检测 | 第37-47页 |
| 讨论 | 第47-51页 |
| 4.1 体外培养血管模型研究现状 | 第47-49页 |
| 4.2 阿托伐他汀与培养主动脉血管重构的病理变化 | 第49页 |
| 4.3 阿托伐他汀通过αA1肾上腺素受体信号通路改善主动脉收缩功能 | 第49-51页 |
| 小结 | 第51-53页 |
| 第3章 阿托伐他汀改善高静水压主动脉平滑肌细胞的表型转化以及钙信号通路调控的研究 | 第53-70页 |
| 实验材料与方法 | 第54-60页 |
| 1.主要实验仪器、设备、试剂 | 第54-55页 |
| 1.1 主要试剂 | 第54页 |
| 1.2 实验仪器 | 第54-55页 |
| 2.方法 | 第55-60页 |
| 2.1 大鼠VSMC的培养 | 第55-56页 |
| 2.2 原代大鼠血管平滑肌细胞的复苏 | 第56页 |
| 2.3 原代大鼠血管平滑肌细胞的传代培养 | 第56-57页 |
| 2.4 原代大鼠血管平滑肌细胞冻存 | 第57页 |
| 2.5 压力培养方法 | 第57-58页 |
| 2.6 阿托伐他汀干预处理主动脉平滑肌原代细胞 | 第58页 |
| 2.7 VSMCs的鉴定 | 第58-59页 |
| 2.8 VSMCs总蛋白的提取 | 第59-60页 |
| 2.9 Western-blot法检测蛋白的表达 | 第60页 |
| 3.统计学方法 | 第60页 |
| 结果 | 第60-67页 |
| 1.培养主动脉VSMC的观察、免疫细胞化学鉴定及生长规律 | 第60-67页 |
| 1.1 培养细胞的观察及鉴定 | 第60-62页 |
| 1.2 VMSCs细胞生长曲线 | 第62-63页 |
| 1.3 阿托伐他汀对高静水压处理后原代VSMCs表型转化的影响 | 第63-64页 |
| 1.4 阿托伐他汀对高静水压处理后主动脉VSMCs钙相关蛋白及相关信号通路蛋白的影响 | 第64-67页 |
| 讨论 | 第67-70页 |
| 第4章 结论及展望 | 第70-72页 |
| 4.1 主要结论 | 第70页 |
| 4.2 本研究创新点 | 第70页 |
| 4.3 展望 | 第70-72页 |
| 致谢 | 第72-73页 |
| 参考文献 | 第73-78页 |
| 攻读学位期间的研究成果 | 第78-79页 |
| 综述 | 第79-93页 |
| 参考文献 | 第89-93页 |
