| 摘要 | 第4-5页 |
| ABSTRACT | 第5页 |
| 第一章 前言 | 第7-12页 |
| 1.1 概述 | 第7页 |
| 1.2 NRG1/ERBB4信号通路 | 第7-8页 |
| 1.3 NRG1区域性和亚细胞的定位 | 第8-9页 |
| 1.4 NRG1信号通路参与神经环路 | 第9页 |
| 1.5 NRG1信号参与突触的发育 | 第9-10页 |
| 1.6 NRG1信号参与突触可塑性 | 第10页 |
| 1.7 NRG1对精神分裂症发病机制的猜想 | 第10-12页 |
| 第二章 材料和方法 | 第12-24页 |
| 2.1 实验动物 | 第12页 |
| 2.2 | 第12-23页 |
| 2.2.1 实验仪器 | 第12-13页 |
| 2.2.2 主要试剂 | 第13-15页 |
| 2.2.3 实验流程 | 第15-23页 |
| 2.3 数据分析 | 第23-24页 |
| 第三章 实验结果 | 第24-36页 |
| 3.1 体外高水平表达NRG1损坏树突棘的形态 | 第24-26页 |
| 3.2 体内的高水平表达NRG1对大脑的结构没有影响 | 第26-28页 |
| 3.3 体内的高水平表达NRG1前额叶和海马树突脊的数量显著性降低 | 第28-30页 |
| 3.4 NRG1胞内段与LIMK1结合，激活LIMK1/cofilin信号通路引起树突棘密度显著性降低 | 第30-32页 |
| 3.5 过表达NRG1同时阻断NRG1与LIMK1的结合，能够缓解树突棘的降低 | 第32-34页 |
| 3.6 药理阻断LIMK1的过渡激活，能够缓解树突棘的降低 | 第34-36页 |
| 第四章 讨论 | 第36-39页 |
| 第五章 结论 | 第39-40页 |
| 致谢 | 第40-41页 |
| 参考文献 | 第41-46页 |
