| 前言 | 第4-6页 |
| 摘要 | 第6-10页 |
| abstract | 第10-14页 |
| 中英文缩略词对照表 | 第18-20页 |
| 第1章 绪论 | 第20-62页 |
| 1.1 引言 | 第20-21页 |
| 1.2 文献综述 | 第21-59页 |
| 1.2.1 阿尔茨海默病及临床诊断 | 第21-22页 |
| 1.2.2 阿尔茨海默病的的流行趋势及易患因素 | 第22-24页 |
| 1.2.3 阿尔茨海默病发病的分子机制 | 第24-34页 |
| 1.2.4 突触功能障碍和阿尔茨海默病 | 第34-46页 |
| 1.2.5 锌稳态失衡和阿尔茨海默病 | 第46-53页 |
| 1.2.6 全身麻醉药物和阿尔茨海默病 | 第53-59页 |
| 1.3 研究内容 | 第59-61页 |
| 1.4 本课题的研究目标、意义及创新点 | 第61-62页 |
| 1.4.1 研究目标 | 第61页 |
| 1.4.2 研究意义 | 第61页 |
| 1.4.3 创新点 | 第61-62页 |
| 第2章 实验材料和方法 | 第62-72页 |
| 2.1 实验材料 | 第62-64页 |
| 2.1.1 主要仪器和设备 | 第62-63页 |
| 2.1.2 试剂和抗体 | 第63-64页 |
| 2.2 实验方法 | 第64-71页 |
| 2.2.1 实验动物 | 第64-65页 |
| 2.2.2 饲料配方 | 第65页 |
| 2.2.3 实验动物分组及干预治疗 | 第65-66页 |
| 2.2.4 锌浓度检测评估 | 第66页 |
| 2.2.5 异氟烷麻醉过程 | 第66-67页 |
| 2.2.6 Morriss水迷宫（Morris Water Maze，MWM）测试 | 第67-68页 |
| 2.2.7 小鼠脑组织准备 | 第68页 |
| 2.2.8 Neu N和TUNEL的免疫组化和免疫荧光双标记染色 | 第68-69页 |
| 2.2.9 Western blot分析 | 第69-70页 |
| 2.2.10 ELISA量化Aβ40 和Aβ42 水平 | 第70-71页 |
| 2.2.11 电生理检测长时程增强（LTP） | 第71页 |
| 2.3 统计学分析 | 第71-72页 |
| 第3章 实验结果 | 第72-92页 |
| 3.1 实验动物的基本情况 | 第72页 |
| 3.2 各组APP/PS1转基因小鼠血清锌和脑内锌水平检测 | 第72-73页 |
| 3.3 异氟烷对不同膳食锌水平喂养APP/PS1转基因小鼠学习和记忆的影响 | 第73-77页 |
| 3.4 异氟烷对不同膳食锌水平喂养APP/PS1转基因小鼠海马内Aβ 蛋白表达的影响 | 第77-81页 |
| 3.5 异氟烷对不同膳食锌水平喂养APP/PS1转基因小鼠海马CA1区神经元凋亡的影响 | 第81-84页 |
| 3.6 异氟烷对不同膳食锌水平喂养APP/PS1转基因小鼠突触后PSD-95、Shank1和Shank3的影响 | 第84-87页 |
| 3.7 异氟烷对不同膳食锌水平喂养APP/PS1转基因小鼠海马长时程增强（LTP）的影响 | 第87-92页 |
| 第4章 讨论 | 第92-102页 |
| 4.1 APP/PS1转基因小鼠是研究阿尔茨海默病的重要模型 | 第92页 |
| 4.2 不同膳食锌水平对阿尔茨海默病发病的影响 | 第92-94页 |
| 4.3 异氟烷能够加重锌缺乏条件下阿尔茨海默病的神经损害 | 第94-96页 |
| 4.4 Aβ 蛋白聚集是阿尔茨海默病的重要分子标志 | 第96-97页 |
| 4.5 凋亡是阿尔茨海默病中神经元丧失的重要机制 | 第97-99页 |
| 4.6 突触功能障碍与阿尔茨海默病密切相关 | 第99-102页 |
| 第5章 结论 | 第102-104页 |
| 参考文献 | 第104-128页 |
| 作者简介及在学习期间所取得的科研成果 | 第128-130页 |
| 致谢 | 第130页 |
