| 摘要 | 第1-8页 |
| Abstract | 第8-16页 |
| 缩略词 | 第16-17页 |
| 第一章 引言 | 第17-51页 |
| 第一节 良性乳腺疾病和乳腺癌 | 第17-20页 |
| ·乳腺的结构和发育 | 第17-18页 |
| ·乳腺炎 | 第18页 |
| ·乳腺增生 | 第18页 |
| ·乳腺癌 | 第18-20页 |
| 第二节 前列腺疾病和前列腺癌 | 第20-26页 |
| ·前列腺增生和前列腺炎 | 第20-22页 |
| ·前列腺癌 | 第22-26页 |
| 第三节 肿瘤发生发展的分子遗传机理 | 第26-39页 |
| ·基因突变与肿瘤发生发展 | 第26-28页 |
| ·表观遗传与肿瘤发生发展 | 第28-34页 |
| ·乳腺癌发生发展的分子遗传机制 | 第34-38页 |
| ·前列腺癌发生发展的分子遗传机制 | 第38-39页 |
| 第四节 miRNA概述 | 第39-41页 |
| ·miRNA的生成机制 | 第39-40页 |
| ·miRNA的作用机理 | 第40页 |
| ·miRNA在正常细胞生理过程中的作用 | 第40-41页 |
| ·miRNA与表观遗传调控 | 第41页 |
| 第五节 miRNA与癌症 | 第41-44页 |
| ·miRNA在癌症中的作用 | 第41-42页 |
| ·miRNA与乳腺癌的发生发展 | 第42-43页 |
| ·miRNA与前列腺癌的发生发展 | 第43-44页 |
| 第六节 KLF5与癌症 | 第44-46页 |
| ·KLF5在癌症中的作用 | 第44-45页 |
| ·KLF5与乳腺癌的发生发展 | 第45页 |
| ·KLF5与前列腺癌的发生发展 | 第45-46页 |
| 第七节 SNAI2与癌症 | 第46-47页 |
| 第八节 lncRNA与癌症 | 第47-50页 |
| ·lncRNA概述 | 第47页 |
| ·lncRNA的结构 | 第47-48页 |
| ·lncRNA的功能 | 第48-49页 |
| ·1ncRNA在癌症发生发展中的作用 | 第49-50页 |
| 第九节 PVT1与癌症 | 第50-51页 |
| 第二章 研究目标与意义 | 第51-53页 |
| 第一节 研究的目标 | 第51页 |
| 第二节 研究的意义 | 第51-53页 |
| 第三章 材料与方法 | 第53-67页 |
| 第一节 实验材料 | 第53-58页 |
| ·细胞系 | 第53页 |
| ·临床样本 | 第53页 |
| ·miRNA类似物、miRNA抑制剂 | 第53-54页 |
| ·引物 | 第54-56页 |
| ·主要试剂及试剂盒 | 第56-57页 |
| ·抗体 | 第57-58页 |
| 第二节 实验方法 | 第58-67页 |
| ·质粒构建 | 第58页 |
| ·DNA提取 | 第58-59页 |
| ·RNA提取 | 第59页 |
| ·SNP基因型检测 | 第59-60页 |
| ·细胞培养 | 第60-61页 |
| ·miRNA,siRNA和质粒转染 | 第61页 |
| ·病毒包装 | 第61页 |
| ·蛋白质免疫印迹 | 第61-63页 |
| ·RT-PCR和realtime PCR检测 | 第63-64页 |
| ·甲基化分析 | 第64页 |
| ·细胞增殖实验 | 第64-65页 |
| ·细胞周期分析 | 第65页 |
| ·凋亡实验 | 第65页 |
| ·伤口愈合实验 | 第65页 |
| ·侵袭和迁移实验 | 第65-66页 |
| ·荧光素酶报告基因检测实验 | 第66-67页 |
| 第四章 结果 | 第67-99页 |
| 第一节 miR-203在乳腺癌细胞系和组织样本中的表达 | 第67-71页 |
| 第二节 乳腺癌细胞系中miR-203启动的甲基化分析 | 第71-72页 |
| 第三节 miR-203抑制高转移乳腺癌细胞的增殖 | 第72-76页 |
| 第四节 miR-203抑制高转移乳腺癌细胞的迁移和浸润 | 第76-79页 |
| ·miR-203抑制高转移乳腺癌细胞的迁移 | 第77-79页 |
| ·miR-203对高转移乳腺癌细胞EMT相关marker表达的影响 | 第79页 |
| 第五节 miR-203通过抑制SNAI2的表达从而调节高转移乳腺癌细胞的迁移 | 第79-85页 |
| ·SNAI2是miR-203的一个作用靶点 | 第80-84页 |
| ·miR-203可以通过抑制SANI2的表达来影响乳腺癌细胞的迁移 | 第84-85页 |
| ·小结 | 第85页 |
| 第六节 miR-203-SNAI2通路对前列腺癌发生发展的影响 | 第85-89页 |
| ·miR-203可以抑制前列腺癌细胞的增殖和迁移 | 第85-88页 |
| ·miR-203在前列腺癌细胞中可以抑制SNAI2的表达 | 第88-89页 |
| 第七节 miR-203-SNAI2通路参与KLF5对前列腺癌细胞迁移过程的调节 | 第89-93页 |
| ·KLF5在前列腺癌细胞中调节miR-203的表达 | 第89-90页 |
| ·KLF5调节miR-203的启动子活性 | 第90-91页 |
| ·KLF5负调控SNAI2的表达 | 第91-92页 |
| ·过表达SNAI2可以回复KLF5对前列腺癌细胞迁移的抑制作用 | 第92-93页 |
| 第八节 rs13281615在乳腺癌组织和细胞系中的突变情况检测 | 第93-97页 |
| 第九节 rs13281615基因型与PVT1表达的关系 | 第97-99页 |
| 第五章 讨论 | 第99-108页 |
| 第一节 miR-203在乳腺癌中的表达,功能及其意义 | 第99-105页 |
| ·miR-203在乳腺癌中的表达 | 第99-100页 |
| ·miR-203在乳腺癌表达差异的原因 | 第100-101页 |
| ·miR-203在乳腺癌中的功能 | 第101页 |
| ·miR-203的靶点 | 第101-103页 |
| ·miR-203与分化 | 第103页 |
| ·后续研究 | 第103-104页 |
| ·miR-203与临床 | 第104-105页 |
| 第二节 KLF5-miR-203-SNAI2在前列腺癌中的功能及其意义 | 第105页 |
| 第三节 rs13281615与PVT1 | 第105-108页 |
| 第六章 结论与展望 | 第108-110页 |
| 第一节 结论 | 第108页 |
| 第二节 展望 | 第108-110页 |
| 参考文献 | 第110-128页 |
| 致谢 | 第128-129页 |
| 个人简历、在学期间发表的学术论文与研究成果 | 第129-130页 |
