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PGC-1α通过减少ROS的产生改善了小鼠因慢性脑灌注不足引起的认知障碍

中文摘要第4-7页
Abstract第7-9页
缩略语/符号说明第12-14页
前言第14-17页
    研究现状、成果第14-15页
    研究目的、方法第15-17页
1.1 对象和方法第17-32页
    1.1.1 实验动物第17页
    1.1.2 实验试剂第17-19页
    1.1.3 主要仪器设备及耗材第19-20页
    1.1.4 主要试剂的配制第20页
    1.1.5 实验方法第20-32页
1.2 结果第32-42页
    1.2.1 在慢性脑灌注不足中,小鼠海马区PGC-1α表达减少,水迷宫表现受损第32-33页
    1.2.2 在慢性脑灌注不足小鼠中,神经元PGC-1α的过度表达同认知能力的改善相关联第33-36页
    1.2.3 PGC-1α防止慢性脑低灌注中神经损伤第36-37页
    1.2.4 PGC-1α一定程度上改善了慢性脑低灌注小鼠中海马区胆碱能紊乱第37-38页
    1.2.5 PGC-1α减低慢性脑灌注不足中诱导的胶质细胞的活性第38-39页
    1.2.6 PGC-1α上调线粒体抗氧化物及解偶联蛋白的表达,减少脑灌注不足中的氧化应激第39-42页
1.3 讨论第42-45页
结论第45-46页
参考文献第46-51页
发表论文和参加科研情况说明第51-52页
综述 血管性认知障碍第52-67页
    综述参考文献第60-67页
致谢第67-68页
个人简历第68页

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