| 中文摘要 | 第4-6页 |
| abstract | 第6-7页 |
| 引言 | 第10-12页 |
| 实验材料及方法 | 第12-21页 |
| 一、实验材料 | 第12-15页 |
| 1.实验对象 | 第12页 |
| 2.主要试剂耗材 | 第12-13页 |
| 3.主要仪器设备 | 第13-14页 |
| 4.主要试剂(溶液)配方 | 第14-15页 |
| 二、实验方法 | 第15-21页 |
| 1.行为学的测定 | 第15-16页 |
| 2.佐剂性炎症动物模型的建立 | 第16页 |
| 3.Western Blot | 第16-18页 |
| 4.免疫沉淀 | 第18-19页 |
| 5.埋置套管及立体定位给药 | 第19页 |
| 6.ARC内微量注射慢病毒 | 第19-20页 |
| 7.数据统计 | 第20-21页 |
| 实验结果 | 第21-31页 |
| 一、外周炎症诱发大鼠痛觉过敏 | 第21页 |
| 二、外周炎症状态下ARC中SFKS的表达 | 第21-23页 |
| 1.外周炎症导致大鼠ARC中SFKs活化程度增强,Src表达上调 | 第21-22页 |
| 2.外周炎症状态下,ARC中Fyn和Lyn的表达未受影响 | 第22-23页 |
| 三、外周炎症状态下ARC中SFKS的活化程度 | 第23-25页 |
| 四、ARC中的Src参与CFA大鼠痛觉调制的分子机制 | 第25-31页 |
| 1.干扰CFA大鼠ARC中Src的表达可显著影响SFKs的活化程度、GluN2B的表达及磷酸化水平 | 第25-28页 |
| 2.干扰CFA大鼠ARC中Src表达显著降低全身系统性给予SFKs抑制剂SU6656的镇痛效果 | 第28-31页 |
| 讨论 | 第31-34页 |
| 结论 | 第34-35页 |
| 参考文献 | 第35-39页 |
| 文献综述 Src家族激酶通过调控离子通道参与痛觉调制的新进展 | 第39-54页 |
| 参考文献 | 第45-54页 |
| 缩略词表 | 第54-55页 |
| 攻读硕士学位期间公开发表的论文 | 第55-56页 |
| 致谢 | 第56-58页 |
