| 摘要 | 第4-5页 |
| abstract | 第5页 |
| 第1章 绪论 | 第9-19页 |
| 1.1 黑色素肿瘤 | 第9-12页 |
| 1.1.1 黑色素细胞 | 第9-10页 |
| 1.1.2 恶性黑色素肿瘤的形成 | 第10页 |
| 1.1.3 黑色素肿瘤主要的基因突变类型 | 第10-12页 |
| 1.2 目前治疗黑色素肿瘤的方法 | 第12-16页 |
| 1.2.1 免疫疗法 | 第13页 |
| 1.2.2 靶向疗法 | 第13-14页 |
| 1.2.3 有丝分裂及有丝分裂激酶抑制剂 | 第14-16页 |
| 1.3 Haspin激酶及其抑制剂 | 第16-18页 |
| 1.3.1 Haspin激酶的结构特点 | 第16-17页 |
| 1.3.2 Haspin激酶的功能特点 | 第17页 |
| 1.3.3 Haspin激酶抑制剂 | 第17-18页 |
| 1.4 假设和目的 | 第18-19页 |
| 第2章 材料和方法 | 第19-40页 |
| 2.1 细胞 | 第19页 |
| 2.2 抗体和试剂 | 第19-21页 |
| 2.3 仪器设备 | 第21-22页 |
| 2.4 细胞培养 | 第22-24页 |
| 2.4.1 材料 | 第22-23页 |
| 2.4.2 方法 | 第23-24页 |
| 2.5 细胞生长实验 | 第24-27页 |
| 2.5.1 材料 | 第24-25页 |
| 2.5.2 方法 | 第25-27页 |
| 2.6 蛋白免疫印迹法 | 第27-31页 |
| 2.6.1 材料 | 第27-28页 |
| 2.6.2 方法 | 第28-31页 |
| 2.7 免疫荧光实验 | 第31-33页 |
| 2.7.1 材料 | 第31页 |
| 2.7.2 方法 | 第31-33页 |
| 2.8 Caspase-glo3/7实验 | 第33-35页 |
| 2.8.1 材料 | 第33页 |
| 2.8.2 方法 | 第33-35页 |
| 2.9 细胞划痕实验 | 第35-36页 |
| 2.9.1 材料 | 第35页 |
| 2.9.2 方法 | 第35-36页 |
| 2.10 Transwell实验 | 第36-37页 |
| 2.10.1 材料 | 第36页 |
| 2.10.2 方法 | 第36-37页 |
| 2.11 细胞周期 | 第37-39页 |
| 2.11.1 材料 | 第37-38页 |
| 2.11.2 方法 | 第38-39页 |
| 2.12 统计 | 第39-40页 |
| 第3章 实验结果 | 第40-50页 |
| 3.1 CHR-6494抑制黑色素肿瘤细胞生长和引起凋亡 | 第40-44页 |
| 3.1.1 CHR-6494对黑色素肿瘤细胞的生长抑制作用 | 第40-42页 |
| 3.1.2 CHR-6494引起黑色素肿瘤细胞的凋亡 | 第42-43页 |
| 3.1.3 在黑色素肿瘤细胞中CHR-6494抑制了H3T3被磷酸化 | 第43-44页 |
| 3.2 MEKi能增强CHR-6494对黑色素肿瘤细胞生长抑制及凋亡作用 | 第44-47页 |
| 3.2.1 Haspin与MEKi对黑色素瘤细胞生长抑制作用具有叠加效果 | 第44-46页 |
| 3.2.2 同时抑制haspin和MEK活性引起黑色素肿瘤细胞凋亡增加 | 第46-47页 |
| 3.3 Haspin与MEKi联合使细胞周期出现双阻滞 | 第47-48页 |
| 3.4 Haspin和MEKi对抑制黑色素瘤细胞转移具有协同作用 | 第48-50页 |
| 3.4.1 划痕实验证明MEKi与CHR-6494对黑素瘤细胞转移抑制作用 | 第48-49页 |
| 3.4.2 Transwell实验探究MEKi与CHR-6494对黑素瘤细胞转移抑制作用 | 第49-50页 |
| 第4章 讨论与展望 | 第50-54页 |
| 4.1 讨论与结论 | 第50-53页 |
| 4.1.1 讨论 | 第50-52页 |
| 4.1.2 结论 | 第52-53页 |
| 4.2 展望 | 第53-54页 |
| 参考文献 | 第54-62页 |
| 发表论文情况 | 第62-63页 |
| 致谢 | 第63-64页 |
