| 摘要 | 第4-8页 |
| abstract | 第8-12页 |
| 1 前言 | 第20-39页 |
| 1.1 研究的目的和意义 | 第20页 |
| 1.2 奶牛子宫内膜炎的研究进展 | 第20-30页 |
| 1.2.1 奶牛子宫内膜炎的病因 | 第21-23页 |
| 1.2.2 子宫内膜炎的分类及诊断 | 第23-24页 |
| 1.2.3 子宫内膜炎的治疗 | 第24-30页 |
| 1.3 炎症 | 第30-35页 |
| 1.3.1 炎症的分类 | 第30页 |
| 1.3.2 炎症的原因 | 第30-31页 |
| 1.3.3 炎症的病理变化 | 第31-32页 |
| 1.3.4 炎症反应 | 第32页 |
| 1.3.5 炎症介质 | 第32-35页 |
| 1.4 姜黄素研究的进展 | 第35-39页 |
| 1.4.1 姜黄素的抗氧化作用 | 第35-36页 |
| 1.4.2 姜黄素的抗炎作用 | 第36页 |
| 1.4.3 姜黄素的抗肿瘤作用 | 第36-37页 |
| 1.4.4 姜黄素的抗微生物作用 | 第37页 |
| 1.4.5 姜黄素的心脑血管保护作用 | 第37-38页 |
| 1.4.6 结束语 | 第38-39页 |
| 2 姜黄素对奶牛子宫内膜炎主要致病菌金黄色葡萄球菌、大肠杆菌的抑菌作用. | 第39-49页 |
| 2.1 材料与方法 | 第39-42页 |
| 2.1.1 材料 | 第39-40页 |
| 2.1.2 方法 | 第40-42页 |
| 2.2 结果与分析 | 第42-47页 |
| 2.2.1 姜黄素对致病性S.aureus、E.coli的体外抑菌作用 | 第42-43页 |
| 2.2.2 姜黄素对感染致病S.aureus、E.coli小鼠的体内抗菌保护率 | 第43-44页 |
| 2.2.3 姜黄素对S.aureus、E.coli生长曲线的影响 | 第44页 |
| 2.2.4 姜黄素对S.aureus、E.coli细胞壁的影响 | 第44-45页 |
| 2.2.5 姜黄素对致病性S.aureus、E.coli细胞膜渗透性的作用 | 第45-46页 |
| 2.2.6 姜黄素对S.aureus、E.coli膜电位的影响 | 第46页 |
| 2.2.7 姜黄素对S.aureus、E.coli内容物释放的影响 | 第46-47页 |
| 2.3 讨论 | 第47-48页 |
| 2.4 小结 | 第48-49页 |
| 3 大鼠子宫内膜炎模型的建立和临床病理学观察 | 第49-55页 |
| 3.1 材料 | 第49页 |
| 3.1.1 试验动物 | 第49页 |
| 3.1.2 试验细菌 | 第49页 |
| 3.1.3 试验药物 | 第49页 |
| 3.1.4 主要仪器 | 第49页 |
| 3.2 方法 | 第49-51页 |
| 3.2.4 数据统计分析 | 第51页 |
| 3.3 结果与分析 | 第51-53页 |
| 3.3.1 临床症状的变化 | 第51页 |
| 3.3.2 体温变化 | 第51页 |
| 3.3.3 白细胞分类的变化 | 第51-52页 |
| 3.3.4 子宫解剖变化 | 第52页 |
| 3.3.5 大鼠子宫内容物的变化 | 第52-53页 |
| 3.3.6 子宫内膜病理变化 | 第53页 |
| 3.4 讨论 | 第53-54页 |
| 3.5 小结 | 第54-55页 |
| 4 姜黄素对子宫内膜炎大鼠血液流变学的影响 | 第55-63页 |
| 4.1 材料 | 第55页 |
| 4.1.1 试验动物 | 第55页 |
| 4.1.2 试验菌株 | 第55页 |
| 4.1.3 主要药物和试剂 | 第55页 |
| 4.1.4 主要仪器 | 第55页 |
| 4.2 方法 | 第55-57页 |
| 4.2.1 动物模型的复制 | 第55-56页 |
| 4.2.2 试验动物分组及处理 | 第56页 |
| 4.2.3 取材方法 | 第56页 |
| 4.2.4 各项指标的检测方法 | 第56-57页 |
| 4.2.5 数据统计学处理 | 第57页 |
| 4.3 结果与分析 | 第57-61页 |
| 4.3.1 各组大鼠子宫形态的变化 | 第57-58页 |
| 4.3.2 各组大鼠子宫指数的变化 | 第58-59页 |
| 4.3.3 各组大鼠子宫的病理变化 | 第59页 |
| 4.3.4 大鼠血液流变学参数的变化 | 第59-60页 |
| 4.3.5 大鼠血清中TXB2、6‐keto‐PGF1a的变化 | 第60-61页 |
| 4.4 讨论 | 第61-62页 |
| 4.5 小结 | 第62-63页 |
| 5 姜黄素对大鼠子宫运动情况和激素E2、P水平的影响 | 第63-71页 |
| 5.1 材料 | 第63页 |
| 5.1.1 动物和致病菌 | 第63页 |
| 5.1.2 主要药物和试剂 | 第63页 |
| 5.1.3 主要仪器 | 第63页 |
| 5.2 方法 | 第63-65页 |
| 5.2.1 试验a | 第63-64页 |
| 5.2.2 试验b | 第64-65页 |
| 5.2.3 数据统计学处理 | 第65页 |
| 5.3 结果与分析 | 第65-69页 |
| 5.3.1 离体子宫收缩情况 | 第65-67页 |
| 5.3.2 姜黄素对离体子宫收缩强度和频率的影响 | 第67-68页 |
| 5.3.3 子宫内膜炎大鼠子宫组织中E2、P含量的变化 | 第68-69页 |
| 5.4 讨论 | 第69-70页 |
| 5.5 小结 | 第70-71页 |
| 6 姜黄素对子宫内膜炎大鼠细胞因子调控的研究 | 第71-80页 |
| 6.1 材料 | 第71页 |
| 6.1.1 试验动物 | 第71页 |
| 6.1.2 试验细菌 | 第71页 |
| 6.1.3 试验药物 | 第71页 |
| 6.1.4 主要仪器 | 第71页 |
| 6.2 方法 | 第71-73页 |
| 6.2.1 细菌的准备 | 第71-72页 |
| 6.2.2 子宫内膜炎模型的制备 | 第72页 |
| 6.2.3 试验动物分组及处理 | 第72页 |
| 6.2.4 观察指标及方法 | 第72-73页 |
| 6.2.5 数据统计学分析 | 第73页 |
| 6.3 结果与分析 | 第73-76页 |
| 6.3.1 各组大鼠血液中TNF‐α、IL‐6、IL‐8、IL‐10的变化 | 第73-74页 |
| 6.3.2 大鼠子宫内膜CD14的表达情况 | 第74-75页 |
| 6.3.3 各组大鼠子宫组织中TNF‐α、IL‐6、IL‐8、IL‐10的变化 | 第75-76页 |
| 6.4 讨论 | 第76-78页 |
| 6.5 小结 | 第78-80页 |
| 7 姜黄素对细菌性子宫内膜炎NF‐ΚB信号通路的影响 | 第80-87页 |
| 7.1 材料 | 第80-81页 |
| 7.1.1 试验动物 | 第80页 |
| 7.1.2 试验细菌 | 第80页 |
| 7.1.3 试验主要药物与试剂 | 第80页 |
| 7.1.4 主要仪器 | 第80-81页 |
| 7.2 方法 | 第81页 |
| 7.2.1 大鼠子宫内膜炎模型的制备 | 第81页 |
| 7.2.2 试验动物分组及处理 | 第81页 |
| 7.2.3 用 Western-blot 法检测各组大鼠子宫内膜组织中 p IκB、IκB、p-p65、p65、TLR4、IKKa 的表达 | 第81页 |
| 7.2.4 数据统计处理 | 第81页 |
| 7.3 结果与分析 | 第81-83页 |
| 7.3.1 不同组TLR4、IKKa的表达 | 第81-82页 |
| 7.3.2 不同组pIκB、IκB的表达 | 第82-83页 |
| 7.3.3 不同组p‐p65、P65的表达 | 第83页 |
| 7.4 讨论 | 第83-85页 |
| 7.5 小结 | 第85-87页 |
| 8 总体讨论 | 第87-89页 |
| 9 结论 | 第89-90页 |
| 10 本研究的创新点 | 第90-91页 |
| 致谢 | 第91-92页 |
| 参考文献 | 第92-101页 |
| 作者简介 | 第101页 |
