| 致谢 | 第5-6页 |
| 摘要 | 第6-8页 |
| Abstract | 第8-9页 |
| 缩写、符号清单、术语 | 第10-15页 |
| 第一部分 间变性淋巴瘤激酶(ALK)酪氨酸激酶抑制剂研究进展 | 第15-78页 |
| 第一章 间变性淋巴瘤激酶(ALK) | 第17-31页 |
| 第一节 蛋白酪氨酸激酶(PTK)与蛋白酪氨酸激酶小分子抑制剂 | 第17-20页 |
| 第二节 间变性淋巴瘤激酶(ALK) | 第20-27页 |
| 第三节 ALK融合基因及其相关的肿瘤 | 第27-31页 |
| 第二章 ALK阳性恶性肿瘤的治疗 | 第31-57页 |
| 第一节 ALK阳性恶性肿瘤的诊断 | 第31页 |
| 第二节 ALK阳性恶性肿瘤的靶向治疗 | 第31-57页 |
| 第三章 小结与展望 | 第57-58页 |
| 参考文献 | 第58-78页 |
| 第二部分 间变性淋巴瘤激酶(ALK)抑制剂的设计、合成与生物活性评价 | 第78-181页 |
| 第一章 3-氨基吲唑类的大环和非大环ALK抑制剂的设计 | 第78-94页 |
| 第一节 间变性淋巴瘤激酶(ALK)与已知ALK抑制剂的作用模式 | 第79-83页 |
| 第二节 大环策略及其在ALK抑制剂开发中的应用 | 第83-91页 |
| 第三节 3-氨基吲唑类的大环和非大环ALK抑制剂的设计 | 第91-94页 |
| 第二章 3-氨基吲唑类的大环和非大环ALK抑制剂的合成 | 第94-106页 |
| 第一节 3-氨基吲唑母核4位所连芳香环不含取代基的大环化合物(A)的合成 | 第94-97页 |
| 第二节 3-氨基吲唑母核4位所连芳香环包含-(C=O)NR2R3基团的大环化合物(B)的合成 | 第97-101页 |
| 第三节 3-氨基吲唑类的非大环化合物的合成 | 第101-106页 |
| 第三章 3-氨基吲唑类的大环和非大环ALK抑制剂的生物活性筛选 | 第106-117页 |
| 第一节 体外肿瘤细胞增殖抑制活性研究 | 第106-108页 |
| 第二节 3-氨基吲唑类的大环和非大环ALK抑制剂的构效关系讨论 | 第108-117页 |
| 第四章 2-氨基苯并噻唑类化合物体外ALK抑制活性评价 | 第117-129页 |
| 第一节 2-氨基苯并噻唑类化合物概述 | 第117-119页 |
| 第二节 2-氨基苯并噻唑类化合物的合成 | 第119-122页 |
| 第三节 2-氨基苯并噻唑类化合物的体外肿瘤细胞增殖抑制活性研究 | 第122-124页 |
| 第四节 2-氨基苯并噻唑类化合物构效关系讨论 | 第124-129页 |
| 第五章 新型ALK抑制剂开发的小结与展望 | 第129-131页 |
| 第六章 实验部分 | 第131-170页 |
| 第一节 化合物合成步骤和结构表征 | 第131-169页 |
| 第二节 体外肿瘤细胞增值抑制活性-MTT体外肿瘤细胞增殖抑制活性测试方法 | 第169-170页 |
| 参考文献 | 第170-181页 |
| 第三部分 类药性化合物库的构建 | 第181-234页 |
| 第一章 一种新型的通过烯烃叠氮和1,4- 二硫-2,5- 二醇串联反应制备3,5-二取代-4-氨基-2-噻吩甲醛化合物的方法 | 第181-194页 |
| 第一节 概述 | 第181-183页 |
| 第二节 合成方法及条件的优化 | 第183-184页 |
| 第三节 结果和讨论 | 第184-186页 |
| 第四节 小结 | 第186页 |
| 第五节 实验部分 | 第186-192页 |
| 参考文献 | 第192-194页 |
| 第二章 在钯和铁分别催化下通过烯烃叠氮和硫氰酸钾反应选择性合成4-取代-2-氨基噻唑和4-取代-5-硫氰基-2-氨基噻唑的方法 | 第194-215页 |
| 第一节 概述 | 第194-195页 |
| 第二节 合成方法及条件的优化 | 第195页 |
| 第三节 结果和讨论 | 第195-200页 |
| 第四节 小结 | 第200页 |
| 第五节 实验部分 | 第200-212页 |
| 参考文献 | 第212-215页 |
| 第三章 在二价铁促进下以烯烃叠氮和硫氰酸钾为原料经C-N键偶联合成2-氨基噻唑的方法 | 第215-233页 |
| 第一节 概述 | 第215-216页 |
| 第二节 合成方法及条件的优化 | 第216-218页 |
| 第三节 结果和讨论 | 第218-219页 |
| 第四节 实验部分 | 第219-230页 |
| 参考文献 | 第230-233页 |
| 第四章 小结与展望 | 第233-234页 |
| 附录 | 第234-253页 |
| 作者简介 | 第253-254页 |
