| 中文摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-8页 |
| 缩略语 | 第11-13页 |
| 前言 | 第13-15页 |
| 研究现状、成果 | 第13-14页 |
| 研究目的、方法 | 第14-15页 |
| 一、DPP-4抑制剂灌胃对AD小鼠的保护作用及其机制 | 第15-50页 |
| 1.1 对象和方法 | 第15-30页 |
| 1.1.1 材料 | 第15-19页 |
| 1.1.2 方法 | 第19-30页 |
| 1.1.3 统计学分析 | 第30页 |
| 1.2 结果 | 第30-43页 |
| 1.2.1 小鼠体重和血糖的结果 | 第30-31页 |
| 1.2.2 小鼠GLP-1和GLP-1R的表达 | 第31-32页 |
| 1.2.3 Morris水迷宫实验结果 | 第32-33页 |
| 1.2.4 小鼠脑组织Tau蛋白过度磷酸化 | 第33-35页 |
| 1.2.5 小鼠脑组织Tau蛋白与微管的组装能力 | 第35-36页 |
| 1.2.6 小鼠脑组织NFs蛋白过度磷酸化和糖基化 | 第36-37页 |
| 1.2.7 小鼠脑组织蛋白糖基化 | 第37-38页 |
| 1.2.8 小鼠脑组织突触相关蛋白及CREB表达水平 | 第38-39页 |
| 1.2.9 小鼠脑内GLP-1相关分子的活性 | 第39-40页 |
| 1.2.10 小鼠脑组织Aβ42沉积分析 | 第40-41页 |
| 1.2.11 小鼠脑组织NFTs的数量分析 | 第41页 |
| 1.2.12 小鼠神经元变性神经元分析 | 第41-43页 |
| 1.3 讨论 | 第43-49页 |
| 1.3.1 AD样小鼠模型 | 第43-44页 |
| 1.3.2 DPP-4抑制剂与脑组织GLP-1和GLP-1R的表达 | 第44-45页 |
| 1.3.3 DPP-4抑制剂与小鼠脑组织Aβ的沉积 | 第45-46页 |
| 1.3.4 DPP-4抑制剂与小鼠脑组织NFT及其成分Tau和NFs | 第46-47页 |
| 1.3.5 DPP-4抑制剂与小鼠脑组织突触蛋白及相关分子CREB | 第47页 |
| 1.3.6 DPP-4抑制剂与小鼠脑内GLP-1相关分子 | 第47-49页 |
| 1.3.7 DPP-4抑制剂与小鼠退行性变神经元和学习记忆 | 第49页 |
| 1.4 小结 | 第49-50页 |
| 二、DPP-4抑制剂对细胞AD样神经退行性变的保护及其机制 | 第50-58页 |
| 2.1 对象和方法 | 第50-53页 |
| 2.1.1 材料 | 第50-51页 |
| 2.1.2 方法 | 第51-52页 |
| 2.1.3 统计学分析 | 第52-53页 |
| 2.2 结果 | 第53-55页 |
| 2.2.1 细胞活力分析 | 第53页 |
| 2.2.2 Tau蛋白不同位点磷酸化水平比较 | 第53-54页 |
| 2.2.3 NF-H/M磷酸化水平比较 | 第54页 |
| 2.2.4 PI3K、Akt和GSK-3β磷酸化水平的比较 | 第54-55页 |
| 2.3 讨论 | 第55-57页 |
| 2.4 小结 | 第57-58页 |
| 结论 | 第58-59页 |
| 参考文献 | 第59-68页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第68-69页 |
| 综述 突触可塑性与阿尔茨海默病 | 第69-78页 |
| 综述参考文献 | 第74-78页 |
| 致谢 | 第78-79页 |
| 个人简历 | 第79页 |
