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电针百会、肾俞穴减轻Alzheimer模型大鼠认知损害的实验研究

中文摘要第8-11页
英文摘要第11-13页
符号及缩略语第14-16页
前言第16-17页
第一部分 文献回顾第17-40页
    1 现代医学对阿尔茨海默病的研究第17-25页
        1.1 AD的病因和发病机制第17-22页
        1.2 现代医学对阿尔茨海默病的治疗第22-25页
    2 传统医学对阿尔茨海默病的研究第25-32页
        2.1 历代医家对阿尔茨海默病的研究第25页
        2.2 中西对阿尔茨海默病病机的研究第25-28页
        2.3 阿尔茨海默病的中医治疗第28-32页
    参考文献第32-40页
第二部分 实验研究第40-80页
    实验一 电针百会、肾俞穴改善AD模型大鼠学习记忆的研究第40-55页
        1 材料第41页
        2 方法第41-45页
            2.1 造模方法第41-44页
            2.2 干预方法第44页
            2.3 行为学评价——Morris水迷宫第44-45页
            2.4 统计学方法第45页
        3 结果第45-49页
            3.1 定位航行试验第45-47页
            3.2 空间探索实验第47-49页
        4 讨论第49-54页
            4.1 AD大鼠模型的选择第49-51页
            4.2 Morris水迷宫第51-52页
            4.3 针灸治疗参数、穴位的选择第52-54页
        5 结论第54-55页
    实验二 电针改善AD模型大鼠认知记忆损害的机制研究第55-71页
        1 材料第57页
        2 方法第57-60页
            2.1 造模方法第57页
            2.2 干预方法第57-58页
            2.3 标本采集第58-59页
            2.4 免疫组化检测Aβ、p-tau、PPAR-γ、p-p38MAPK第59-60页
            2.5 Western Blot检测Aβ、p-tau、PPAR-γ、p-p38MAPK第60页
            2.6 统计学方法第60页
        3 结果第60-65页
            3.1 电针治疗对大鼠海马CA1区病理改变的影响第60-63页
            3.2 电针治疗对大鼠海马CA1区PPAR-γ和p-p38MAPK表达的影响第63-65页
        4 讨论第65-70页
            4.1 神经炎症反应与阿尔茨海默病第66页
            4.2 PPAR-γ与阿尔茨海默病第66-67页
            4.3 p38MAPK与阿尔茨海默病第67-68页
            4.4 电针激活PPAR-γ抑制p38MAPK的过度磷酸化第68-70页
        5 结论第70-71页
    展望第71-72页
    参考文献第72-80页
附录第80-86页
攻读博士学位期间取得的研究成果第86-88页
致谢第88-89页
作者简介第89页

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