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茶黄素-3,3-双没食子酸酯对人卵巢癌细胞的抑制作用及其机制研究

致谢第6-8页
主要缩略词第8-10页
摘要第10-12页
Abstract第12-13页
第一章 绪论第16-40页
    1.1 茶黄素的组成、结构和形成机理第16-19页
    1.2 茶黄素的抗肿瘤作用第19-33页
        1.2.1 茶黄素抑制癌变进程第19-20页
        1.2.2 茶黄素治疗肿瘤第20-33页
    1.3 卵巢癌的研究进展第33-39页
        1.3.1 卵巢癌与Akt通路第34-35页
        1.3.2 卵巢癌与Notch通路第35-36页
        1.3.3 卵巢癌与p21、p27第36-37页
        1.3.4 卵巢癌与死亡受体第37-38页
        1.3.5 卵巢癌与MMPs第38-39页
    1.4 研究内容及技术路线第39-40页
第二章 四种茶黄素单体抗人卵巢癌细胞的筛选研究第40-52页
    2.1 前言第40页
    2.2 材料与方法第40-44页
        2.2.1 材料与仪器第40-41页
        2.2.2 实验方法第41-43页
        2.2.3 统计方法第43-44页
    2.3 结果第44-49页
        2.3.1 四种茶黄素单体对卵巢癌及卵巢正常细胞存活率的影响第44-46页
        2.3.2 四种茶黄素单体对卵巢癌细胞诱导的血管生成的影响第46-47页
        2.3.3 四种茶黄素单体对卵巢癌细胞凋亡的影响第47-49页
    2.4 讨论第49-51页
    2.5 小结第51-52页
第三章 TF3抑制OVCAR-3细胞诱导的血管生成作用研究第52-70页
    3.1 前言第52页
    3.2 材料与方法第52-55页
        3.2.1 材料与仪器第52-53页
        3.2.2 实验方法第53-55页
        3.2.3 统计方法第55页
    3.3 结果第55-65页
        3.3.1 TF3剂量依赖性降低OVCAR-3细胞诱导的HUVEC管腔形成第55-56页
        3.3.2 TF3在体内实验中抑制OVCAR-3细胞诱导的血管生成第56-57页
        3.3.3 TF3下调VEGF和HIF-1α抑制肿瘤血管生成第57-58页
        3.3.4 TF3通过Akt/mTOR/p70S6K/4E-BP1通路抑制HIF-1α和VEGF第58-62页
        3.3.5 TF3通过Akt/c-Myc和Notch-1/c-Myc通路抑制HIF-1α和VEGF第62-65页
    3.4 讨论第65-69页
    3.5 小结第69-70页
第四章 TF3促进OVCAR-3细胞凋亡的作用研究第70-80页
    4.1 前言第70页
    4.2 材料与方法第70-71页
        4.2.1 材料与仪器第70页
        4.2.2 实验方法第70-71页
        4.2.3 统计方法第71页
    4.3 结果第71-77页
        4.3.1 TF3在体内和体外抑制肿瘤生长第71-73页
        4.3.2 TF3通过内凋亡和外凋亡途径诱导OVCAR-3细胞凋亡第73-74页
        4.3.3 TF3通过激活Chk2和死亡受体诱导OVCAR-3细胞凋亡第74-77页
    4.4 讨论第77-79页
    4.5 小结第79-80页
第五章 TF3诱导OVCAR-3细胞周期阻滞的作用研究第80-85页
    5.1 前言第80页
    5.2 材料与方法第80-81页
        5.2.1 材料与仪器第80-81页
        5.2.2 实验方法第81页
        5.2.3 统计方法第81页
    5.3 结果第81-83页
        5.3.1 TF3通过p27诱导OVCAR-3细胞周期阻滞于G0/G1期第81-83页
    5.4 讨论第83-84页
    5.5 小结第84-85页
第六章 总结与展望第85-87页
    6.1 总结第85页
    6.2 展望第85-87页
参考文献第87-106页
作者简介及所获科研成果第106-107页

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