中文摘要 | 第1-6页 |
英文摘要 | 第6-8页 |
缩略词表 | 第8-9页 |
引言 | 第9-10页 |
文献综述 | 第10-22页 |
一、现代医学对PD的研究进展 | 第10-16页 |
1.PD 病因病机的现代医学研究进展 | 第10-14页 |
·α-突触核蛋白因素的相关研究 | 第10页 |
·铁离子因素的相关研究 | 第10-11页 |
·组胺因素的相关研究 | 第11页 |
·多聚ADP核糖聚合酶因素的相关研究 | 第11页 |
·泛素羧基端水解酶L1因素的相关研究 | 第11页 |
·DJ-1蛋白因素的相关研究 | 第11-12页 |
·NO因素的相关研究 | 第12页 |
·免疫分子因素的相关研究 | 第12-13页 |
·氧化应激与自由基因素的相关研究 | 第13页 |
·Parkin基因因素的相关研究 | 第13-14页 |
2.PD 治疗方案的现代医学研究进展 | 第14-16页 |
·补充DA前体,左旋多巴和复方左旋多巴 | 第14页 |
·加强突触前DA的合成和释放,减少DA的再摄取 | 第14页 |
·抗胆碱能药物 | 第14页 |
·DA受体激动剂 | 第14-15页 |
·外周脱羧酶抑制剂 | 第15页 |
·阻止多巴或(和)DA降解的药物 | 第15页 |
·抗氧化剂 | 第15-16页 |
·神经营养因子 | 第16页 |
·传统的PD基因治疗 | 第16页 |
·干细胞移植结合基因治疗 | 第16页 |
二、PD动物模型建立的研究进展 | 第16-20页 |
1.体内实验动物模型 | 第17-19页 |
·基于神经毒素创建的模型 | 第17-19页 |
·6-OHDA动物模型 | 第17页 |
·MPTP动物模型 | 第17-18页 |
·鱼藤酮动物模型 | 第18页 |
·百草枯动物模型 | 第18页 |
·利血平动物模型 | 第18-19页 |
·蛋白酶体抑制剂 | 第19页 |
·以基因为基础创建的动物模型 | 第19页 |
2.体外细胞模型 | 第19-20页 |
三、中草药治疗PD的研究进展 | 第20-22页 |
1.肉苁蓉对PD的治疗研究 | 第20-21页 |
2.人参对PD的治疗研究 | 第21页 |
3 银杏叶对PD的治疗研究 | 第21-22页 |
实验研究 | 第22-30页 |
一、材料与方法 | 第22-26页 |
1.实验材料 | 第22页 |
·主要仪器和试剂 | 第22页 |
·实验动物 | 第22页 |
2.实验方法 | 第22-26页 |
·PD大鼠模型建立 | 第22-23页 |
·PD大鼠模型的选择 | 第23页 |
·组别设计 | 第23-24页 |
·指标测定 | 第24-26页 |
·旋转行为测定 | 第24页 |
·组织形态学检测 | 第24-26页 |
·统计学处理 | 第26页 |
二、结果 | 第26-30页 |
1.一般观察 | 第26-27页 |
2.洋金花治疗后对APO诱发PD大鼠旋转行为的观察 | 第27页 |
3.各组大鼠损毁侧黑质、纹状体TH免疫组化检测结果 | 第27-28页 |
4.各组大鼠黑质多巴胺能神经细胞凋亡检测结果 | 第28-30页 |
讨论 | 第30-38页 |
一、中医学对PD的认识 | 第30-31页 |
二、洋金花的现代药理研究及在PD中的指导意义 | 第31-32页 |
1.药理作用 | 第31-32页 |
2.洋金花在PD中的指导意义 | 第32页 |
三、选择细胞凋亡为检测指标的依据 | 第32-34页 |
四、选择酪氨酸羟化酶为检测指标的依据 | 第34-35页 |
1.TH 蛋白的性质和功能 | 第34页 |
2.酪氨酸羟化酶在PD中的作用机制 | 第34-35页 |
五、结果的分析 | 第35-38页 |
1.洋金花对PD大鼠诱发旋转行为的影响 | 第35-36页 |
2.洋金花对PD大鼠TH免疫组化及细胞凋亡的结果分析 | 第36-38页 |
结论 | 第38-39页 |
致谢 | 第39-40页 |
参考文献 | 第40-47页 |
附图 | 第47-50页 |
个人简历 | 第50页 |