| 中文摘要 | 第1-17页 |
| 英文摘要 | 第17-32页 |
| 符号说明 | 第32-34页 |
| 第一部分 IL-17/Th17在人动脉粥样硬化进展中的作用及其机制研究 | 第34-110页 |
| 前言 | 第34-45页 |
| 第一节 IL-17/Th17与人动脉粥样硬化症的相关性研究 | 第45-60页 |
| 材料 | 第45-46页 |
| 方法 | 第46-50页 |
| 结果 | 第50-58页 |
| 一、外周血CD4+T细胞亚群Th17及Th1和Treg在动脉粥样硬化症发展中的变化 | 第50-53页 |
| 二、ACS病人外周血Th17细胞与有关细胞的相关性分析 | 第53-54页 |
| 三、外周血Th17、Th1效应性T细胞与调节性Treg细胞比例在动脉粥样硬化发展中的变化 | 第54-55页 |
| 四、Th17主要效应分子IL-17在动脉粥样硬化发展中的变化 | 第55-56页 |
| 五、Th17分化相关细胞因子IL-6和TGF-bata在动脉粥样硬化发展中的改变及其与IL-17的相关关系 | 第56-57页 |
| 六、糖和脂质代谢在动脉粥样硬化发展中的变化及其与Th17效应分子IL-17的相关关系 | 第57-58页 |
| 讨论 | 第58-59页 |
| 小结 | 第59-60页 |
| 第二节 Th17主要效应分子IL-17对血管内皮细胞的损伤及其机制研究 | 第60-77页 |
| 材料 | 第60-62页 |
| 方法 | 第62-69页 |
| 结果 | 第69-74页 |
| 一、血管内皮细胞(HUVEC)表达IL-17的受体-IL7-RA | 第69-70页 |
| 二、IL-17刺激可导致内皮细胞损伤 | 第70-71页 |
| 三、IL-17可促进HUVEC细胞的凋亡 | 第71-72页 |
| 四、IL-17通过线粒体通路促进HUVEC细胞凋亡 | 第72-74页 |
| 讨论 | 第74-76页 |
| 小结 | 第76-77页 |
| 第三节 Th17主要效应分子IL-17对内皮细胞与单核细胞黏附的影响及其机制研究 | 第77-98页 |
| 主要实验材料 | 第77-84页 |
| 结果 | 第84-95页 |
| 一、IL-17促进单核细胞与内皮细胞黏附 | 第84-87页 |
| 1.活细胞工作站动态观察IL-17对单核细胞与内皮细胞粘附的影响 | 第84-86页 |
| 2. Calcein-AM活细胞粘附定量分析 | 第86-87页 |
| 二、IL-17的快速促勃附作用不是通过上调薪附分子表达实现的 | 第87-89页 |
| 三、IL-17通过促进内皮细胞极化促进其与单核细胞黏附,且钙离子参与此过程 | 第89-90页 |
| 1. IL-17促进HUVECs细胞极化 | 第89页 |
| 2. IL-17的促黏附作用与细胞极化据有相关性 | 第89-90页 |
| 四、IL-17以钙离子依赖方式发挥促黏附作用 | 第90-95页 |
| 1. 阻断钙离子内流逆转IL-17对单核细胞与内皮细胞的粘附 | 第90-93页 |
| 2. IL-17可通过活化PLC-1促进HUVEC细胞瞬间Ca~(2+)内流 | 第93-95页 |
| 讨论 | 第95-97页 |
| 小结 | 第97-98页 |
| 结论 | 第98-99页 |
| 参考文献 | 第99-110页 |
| 第二部分 CD28拮抗性类肽对T细胞介导免疫应答的抑制效应 | 第110-126页 |
| 前言 | 第110-114页 |
| 材料和方法 | 第114-115页 |
| 结果 | 第115-119页 |
| 一、CD28拮抗性类肽对抑制人淋巴细胞增殖 | 第115页 |
| 二、CD28拮抗性类肽对抑制小鼠T淋巴细胞增殖 | 第115-117页 |
| 三、拮抗性类肽可减轻小鼠骨髓移植后移植物抗宿主效应(GVHD) | 第117-119页 |
| 讨论 | 第119-120页 |
| 结论 | 第120-121页 |
| 参考文献 | 第121-126页 |
| 致谢 | 第126-127页 |
| 在读期间第一、共同第一作者及参与发表发表论文 | 第127页 |
| 在读期间参与发表的主要论文 | 第127-129页 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 | 第129-130页 |
| 发表文章1 | 第130-139页 |
| 发表文章2 | 第139-148页 |
