| 中文摘要 | 第4-7页 |
| Abstract | 第7-8页 |
| 缩略语/符号说明 | 第12-15页 |
| 前言 | 第15-18页 |
| 研究现状、成果 | 第15-17页 |
| 研究目的、方法 | 第17-18页 |
| 一、ox-LDL诱导巨噬细胞源性泡沫细胞模型构建 | 第18-34页 |
| 1.1 对象和方法 | 第18-21页 |
| 1.1.1 研究对象 | 第18页 |
| 1.1.2 主要试剂 | 第18-19页 |
| 1.1.3 常用试剂的配制 | 第19-20页 |
| 1.1.4 主要仪器设备 | 第20-21页 |
| 1.2 实验方法 | 第21-24页 |
| 1.2.1 RAW264.7细胞的体外培养 | 第21-22页 |
| 1.2.2 泡沫细胞模型的建立 | 第22-24页 |
| 1.2.3 统计学方法 | 第24页 |
| 1.3 实验结果v不 | 第24-30页 |
| 1.3.1 RAW264.7细胞的形态特征 | 第24-25页 |
| 1.3.2 ox-LDL对巨噬细胞生长抑制的影响 | 第25-26页 |
| 1.3.3 巨噬细胞形态学改变 | 第26-27页 |
| 1.3.4 巨噬细胞内胆固醇含量测定 | 第27-30页 |
| 1.4 讨论 | 第30-33页 |
| 1.4.1 ox-LDL诱导的巨噬细胞源性泡沫细胞模型的构建 | 第30-32页 |
| 1.4.2. 方法学探讨 | 第32-33页 |
| 1.5 小结 | 第33-34页 |
| 二、还原型β2-GPI对ox-LDL诱导的巨噬细胞源性泡沫胆固醇蓄积及凋亡的影响 | 第34-44页 |
| 2.1 对象和方法 | 第34-36页 |
| 2.1.1 研究对象 | 第34页 |
| 2.1.2 实验试剂 | 第34页 |
| 2.1.3 主要仪器设备 | 第34页 |
| 2.1.4 实验方法 | 第34-36页 |
| 2.2 结果 | 第36-40页 |
| 2.2.1 各组细胞形态学改变 | 第36-37页 |
| 2.2.2 还原型β 2GPI/β 2GPI干预后巨噬细胞内胆固醇含量变化 | 第37-39页 |
| 2.2.3 还原型β2GPI对ox-LDL诱导的巨噬细胞凋亡的影响 | 第39-40页 |
| 2.3 讨论 | 第40-42页 |
| 2.3.1 动脉硬化中巨噬细胞的作用 | 第40-41页 |
| 2.3.2 还原型β2-GPI和β2-GPI对巨噬细胞泡沫化和凋亡干预效果比较 | 第41-42页 |
| 2.4 小结 | 第42-44页 |
| 三、还原型β2-GPI抑制巨噬细胞泡沫化及凋亡的机制 | 第44-72页 |
| 3.1. 对象和方法 | 第44-53页 |
| 3.1.1 研究对象 | 第44页 |
| 3.1.2 主要试剂和仪器 | 第44-47页 |
| 3.1.3 实验方法 | 第47-53页 |
| 3.2 实验结果 | 第53-59页 |
| 3.2.1 还原型β2GPI对巨噬细胞清道夫受体及CD36、SR-B1mRNA表达的影响 | 第53-54页 |
| 3.2.2 还原型β 2GPI对巨噬细胞ABCA1/ABCG1 mRNA表达的影响 | 第54-55页 |
| 3.2.3 还原型β2GPI对巨噬细胞细胞CD36蛋白的表达 | 第55-56页 |
| 3.2.4 还原型β 2GPI对巨噬细胞p38MAPK通路、JNK信号通路的转导,及caspase9、caspase3表达的影响 | 第56-59页 |
| 3.3 讨论 | 第59-71页 |
| 3.3.1 动脉硬化中巨噬细胞内胆固醇的蓄积 | 第59-62页 |
| 3.3.2 动脉硬化中巨噬细胞的凋亡 | 第62-63页 |
| 3.3.3 MAPK信号转导通路在巨噬细胞凋亡中的作用 | 第63-65页 |
| 3.3.4 动脉硬化中巨噬细胞凋亡是炎症聚集和斑块破裂的关键 | 第65-66页 |
| 3.3.5 还原型β2糖蛋白Ⅰ与巨噬细胞泡沫化和细胞凋亡 | 第66-71页 |
| 3.4 小结 | 第71-72页 |
| 全文结论 | 第72-74页 |
| 论文创新点 | 第74-75页 |
| 参考文献 | 第75-86页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第86-87页 |
| 附录 | 第87-91页 |
| 综述 巨噬细胞胆固醇代谢及细胞凋亡与动脉硬化关系的研究进展 | 第91-114页 |
| 综述参考文献 | 第104-114页 |
| 致谢 | 第114页 |
