| 中文摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 縮略语/符号说明 | 第12-14页 |
| 前言 | 第14-16页 |
| 一、肿瘤相关巨噬细胞的数量及比例与上皮性卵巢癌患者临床病理特征及预后的关系 | 第16-30页 |
| 1.1 对象和方法 | 第16-20页 |
| 1.1.1 实验器材 | 第16-17页 |
| 1.1.2 主要试剂 | 第17页 |
| 1.1.3 溶液配制 | 第17页 |
| 1.1.4 患者临床资料 | 第17-18页 |
| 1.1.5 卵巢癌组织标本 | 第18页 |
| 1.1.6 分离检测TAMs | 第18-19页 |
| 1.1.6.1 分离腹水中TAMs | 第18页 |
| 1.1.6.2 磁珠分选法分离CD14~+的TAMs | 第18-19页 |
| 1.1.6.3 流式细胞术检测TAMs中CD14~+CD163~+的细胞比例 | 第19页 |
| 1.1.7 免疫组化检测卵巢癌组织中TAMs的数量 | 第19-20页 |
| 1.1.8 TAMs计数 | 第20页 |
| 1.1.9 统计学方法 | 第20页 |
| 1.1.10 伦理声明 | 第20页 |
| 1.2 结果 | 第20-27页 |
| 1.2.1 CD163~+TAMs在卵巢癌组织和腹水中的数量及比例与患者临床病理特征的关系 | 第20-25页 |
| 1.2.2 预后因素分析 | 第25-27页 |
| 1.3 讨论 | 第27-29页 |
| 1.3.1 肿瘤微环境 | 第27-28页 |
| 1.3.2 巨噬细胞的极化 | 第28-29页 |
| 1.3.3 生存分析对预后的意义 | 第29页 |
| 1.4 小结 | 第29-30页 |
| 二、EGF在外周血单核细胞向TAMs分化中的作用及对卵巢癌恶性行为的影响 | 第30-48页 |
| 2.1 对象和方法 | 第30-36页 |
| 2.1.1 主要仪器设备 | 第30页 |
| 2.1.2 主要试剂 | 第30-31页 |
| 2.1.3 外周血单核细胞(MOs)的分离培养 | 第31-32页 |
| 2.1.4 分离培养腹水中TAMs | 第32页 |
| 2.1.5 细胞免疫荧光检测MOs和TAMs中EGFR的表达 | 第32页 |
| 2.1.6 流式细胞术检测EGF对MOs的作用 | 第32-33页 |
| 2.1.7 ELISA检测细胞因子的水平 | 第33页 |
| 2.1.8 Transwell侵袭实验 | 第33-34页 |
| 2.1.9 MTT增殖实验 | 第34-35页 |
| 2.1.10 单层伤口愈合实验 | 第35-36页 |
| 2.1.11 统计学方法 | 第36页 |
| 2.2 结果 | 第36-44页 |
| 2.2.1 EGFR在MOs和TAMs上的表达 | 第36-37页 |
| 2.2.2 EGF促进MOs表型向类似TAMs(TAMs-like)表型转变 | 第37-40页 |
| 2.2.3 EGF刺激MOs分泌的细胞因子具有类似TAMs分泌的细胞因子的特征 | 第40-41页 |
| 2.2.4 EGF处理MOs的培养上清促进卵巢癌细胞的侵袭 | 第41-42页 |
| 2.2.5 EGF处理MOs的培养上清促进卵巢癌细胞的增殖 | 第42-43页 |
| 2.2.6 EGF处理MOs的培养上清促进卵巢癌细胞的迁移 | 第43-44页 |
| 2.3 讨论 | 第44-47页 |
| 2.3.1 TAMs与上皮性卵巢癌概述 | 第44页 |
| 2.3.2 TAMs的来源 | 第44页 |
| 2.3.3 TAMs具有极化的M2型巨噬细胞的特征 | 第44-45页 |
| 2.3.4 EGF与TAMs及对卵巢癌细胞恶性行为的影响 | 第45-47页 |
| 2.4 小结 | 第47-48页 |
| 三、TAMs中EGFR活化促进EOC恶性行为的机制研究 | 第48-71页 |
| 3.1 对象和方法 | 第48-58页 |
| 3.1.1 主要仪器设备 | 第48页 |
| 3.1.2 检测不同浓度EGF处理TAMs后培养上清中IL-10的水平 | 第48-49页 |
| 3.1.3 PI3K抑制剂对EGF介导TAMs分泌IL-10的影响 | 第49-50页 |
| 3.1.4 ERK抑制剂对EGF介导TAMs分泌IL-10的影响 | 第50页 |
| 3.1.5 EGFR、PI3K和ERK抑制剂对EGF介导TAMs分泌IL-10的影响 | 第50-51页 |
| 3.1.6 Western Blot分析AKT、p-AKT、ERK、p-ERK、VEGF和MMP-9的表达 | 第51-55页 |
| 3.1.7 Transwell实验检测IL-10对卵巢癌细胞侵袭的影响 | 第55-56页 |
| 3.1.8 MTT实验检测IL-10对卵巢癌细胞增殖的影响 | 第56-57页 |
| 3.1.9 单层伤口愈合实验检测IL-10对卵巢癌细胞迁移的影响 | 第57-58页 |
| 3.1.10 统计学方法 | 第58页 |
| 3.2 结果 | 第58-67页 |
| 3.2.1 EGF(0.01μg/ml-1.0μg/ml)促进TAMs分泌IL-10存在浓度依赖 | 第58-59页 |
| 3.2.2 不同浓度PI3K抑制剂对EGF介导的TAMs分泌IL-10的影响 | 第59-60页 |
| 3.2.3 不同浓度ERK抑制剂对EGF介导的TAMs分泌IL-10的影响 | 第60-61页 |
| 3.2.4 EGFR、PI3K和ERK抑制剂对TAMs分泌IL-10的影响 | 第61-62页 |
| 3.2.5 EGFR激活后促进TAMs中p-AKT和p-ERK的表达 | 第62-63页 |
| 3.2.6 TAMs培养上清中IL-10促进卵巢癌细胞的侵袭 | 第63-64页 |
| 3.2.7 TAMs培养上清中IL-10促进卵巢癌细胞的增殖 | 第64-65页 |
| 3.2.8 TAMs培养上清中IL-10促进卵巢癌细胞的迁移 | 第65-66页 |
| 3.2.9 TAMs培养上清中IL-10上调SKOV3中VEGF和MMP-9的表达 | 第66-67页 |
| 3.3 讨论 | 第67-70页 |
| 3.3.1 EGFR信号通路 | 第67-68页 |
| 3.3.2 巨噬细胞中EGFR活化与肿瘤的关系 | 第68-69页 |
| 3.3.3 IL-10对肿瘤的作用 | 第69页 |
| 3.3.4 VEGF、MMP-9与肿瘤 | 第69-70页 |
| 3.4 小结 | 第70-71页 |
| 全文结论 | 第71-72页 |
| 论文创新点 | 第72-73页 |
| 参考文献 | 第73-86页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第86-87页 |
| 综述 | 第87-104页 |
| 综述参考文献 | 第95-104页 |
| 致谢 | 第104页 |
