| 摘要 | 第4-7页 |
| Abstract | 第7-10页 |
| 引言 | 第13-20页 |
| 材料与方法 | 第20-32页 |
| 1. 实验材料 | 第20-25页 |
| 2. 实验方法 | 第25-32页 |
| 实验结果 | 第32-65页 |
| 第一、血小板来源的ERp57在血栓形成中的作用及机制研究 | 第32-52页 |
| 1. PF4-Cre/ERp57基因敲除小鼠模型的建立和鉴定 | 第32-33页 |
| 2. 血小板ERp57~(-/-)的缺陷不影响小鼠血小板数目 | 第33-34页 |
| 3. 血小板ERp57~(-/-)的缺陷不影响主要膜表面受体的表达 | 第34-35页 |
| 4. PF4-Cre/ERp57~(-/-)小鼠内皮细胞ERp57表达水平正常 | 第35-37页 |
| 5. 血小板ERp57的缺陷抑制FeCl_3诱导的血栓形成 | 第37页 |
| 6. 血小板ERp57的缺陷抑制血小板在血管损伤部位的积聚 | 第37-39页 |
| 7. 血小板ERp57的缺陷明显抑制血小板的聚集功能 | 第39-40页 |
| 8. 血小板ERp57的缺陷抑制整合素αⅡbβ3的活化 | 第40页 |
| 9. ERp57的缺陷抑制血小板铺展 | 第40-42页 |
| 10. ERp57的缺陷抑制血小板血块回缩 | 第42-43页 |
| 11. ERp57在活化血小板膜表面水平增加 | 第43-44页 |
| 12. 活化血小板表面ERp57活性明显增加 | 第44-46页 |
| 13. 整合素β3敲除血小板表面ERp57蛋白的结合量降低 | 第46-48页 |
| 14. ERp57与αⅡbβ3的结合需要所有结构域的协同作用 | 第48-50页 |
| 15. ERp57催化整合素αⅡbβ3分子二硫键的还原反应 | 第50页 |
| 16. ERp57 C端CGHC活性结构域在血小板聚集中具有重要作用 | 第50-52页 |
| 17. ERp57分子C-端的CGHC催化活性位点调控αⅡbβ3分子中二硫键的还原 | 第52页 |
| 第二、二硫键异构酶ERp72对血小板活化和血栓形成的调控作用及机制 | 第52-65页 |
| 1. 抗ERp72多克隆抗体的特异性和抑制作用鉴定 | 第52-55页 |
| 2. 抗ERp72抗体抑制血小板聚集和ATP释放 | 第55-56页 |
| 3. ERp72第二个和第三个催化活性结构域在血小板聚集中具有重要作用 | 第56-59页 |
| 4. 血管内的ERp72调控血栓形成 | 第59-60页 |
| 5. ERp72与血小板表面整合素αⅡbβ3结合 | 第60页 |
| 6. ERp72蛋白催化αⅡbβ3二硫键的还原 | 第60-62页 |
| 7. ERp57恢复ERp57缺陷血小板功能的障碍,而ERp72无此作用 | 第62-63页 |
| 8. 不同的PDI分子均能催化αⅡbβ3二硫键的还原反应,但它们之间的作用程度不同 | 第63页 |
| 9. αⅡbβ3活化过程中产生了新的自由巯基 | 第63-65页 |
| 讨论 | 第65-70页 |
| 结论 | 第70-71页 |
| 参考文献 | 第71-78页 |
| 文献综述 | 第78-96页 |
| 参考文献 | 第89-96页 |
| 攻读学位期间发表的论文及会议摘要 | 第96-97页 |
| 致谢 | 第97页 |
