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敲除SOCS1a引起斑马鱼肝脏脂肪变性和胰岛素抵抗

摘要第4-6页
Abstract第6-8页
1 绪论第11-37页
    1.1 SOCS家族蛋白的结构与功能第11-14页
    1.2 SOCS1参与调节多种信号通路第14-19页
    1.3 SOCS1的生物学功能第19-30页
    1.4 斑马鱼作为模式动物的优点第30-32页
    1.5 TALEN技术及应用第32-35页
    1.6 本研究的目的和意义第35-37页
2 实验材料和方法第37-53页
    2.1 实验动物第37页
    2.2 实验试剂第37-39页
    2.3 实验仪器第39-40页
    2.4 实验方法第40-53页
3 研究结果第53-70页
    3.1 斑马鱼SOCS1a突变系建立第53-55页
    3.2 斑马鱼SOCS1a调节JAK-STAT和GH信号通路第55-59页
    3.3 敲除SOCS1a导致肝脂肪变性和脂肪组织减少第59-62页
    3.4 肝脏转录组数据分析第62-64页
    3.5 敲除SOCS1a导致肝脏胰岛素抵抗第64-66页
    3.6 敲除SOCS1a导致肝细胞线粒体功能异常第66-68页
    3.7 敲除SOCS1a的杂合体斑马鱼体重显著增加第68-70页
4 讨论第70-73页
5 总结和展望第73-76页
致谢第76-78页
参考文献第78-90页
附录1 攻读博士学位期间发表的学术论文目录第90-91页
附录2 本论文中用到的缩略语第91页

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