| 摘要 | 第5-8页 |
| ABSTRACT | 第8-11页 |
| 英文缩略词 | 第16-19页 |
| 第一章 绪论 | 第19-25页 |
| 1.1 自身免疫性甲状腺疾病 | 第19-20页 |
| 1.1.1 自身免疫性甲状腺疾病简介 | 第19页 |
| 1.1.2 桥本氏甲状腺炎 | 第19-20页 |
| 1.1.2.1 桥本氏甲状腺炎主要病理特征 | 第19-20页 |
| 1.1.2.2 主要临床表现 | 第20页 |
| 1.1.2.3 研究现状 | 第20页 |
| 1.2 活性氧 | 第20-22页 |
| 1.2.1 活性氧简介 | 第20-21页 |
| 1.2.2 活性氧与炎症 | 第21页 |
| 1.2.3 活性氧与桥本氏甲状腺炎 | 第21-22页 |
| 1.3 自噬 | 第22-23页 |
| 1.3.1 自噬简介 | 第22页 |
| 1.3.2 自噬与自身免疫性疾病 | 第22-23页 |
| 1.3.3 自噬与桥本氏甲状腺炎 | 第23页 |
| 1.4 白细胞介素 23 | 第23-25页 |
| 1.4.1 细胞因子与桥本氏甲状腺炎 | 第23-24页 |
| 1.4.2 IL-23 与自身免疫性疾病 | 第24页 |
| 1.4.3 IL-23 与桥本氏甲状腺炎 | 第24-25页 |
| 第二章 研究目的、内容、方法、意义及实验方案设计 | 第25-27页 |
| 2.1 研究目的 | 第25页 |
| 2.2 研究内容 | 第25页 |
| 2.3 研究方法及技术 | 第25页 |
| 2.4 研究意义 | 第25页 |
| 2.5 实验方案设计 | 第25-27页 |
| 2.5.1 桥本氏甲状腺炎患者甲状腺组织与正常甲状腺组织中IL-23、IL-23R以及自噬相关蛋白Atg12、LC3B、p-AKT、AKT、p-m TOR、m TOR的表达情况 | 第25-26页 |
| 2.5.2 IL-23 对甲状腺上皮细胞株Nthy-ori 3-1 自噬及细胞内ROS水平的影响及其分子机制的研究 | 第26-27页 |
| 第三章 实验材料与方法 | 第27-41页 |
| 3.1 临床标本收集 | 第27页 |
| 3.1.1 桥本甲状腺炎及正常对照组甲状腺组织标本 | 第27页 |
| 3.2 主要试剂和材料 | 第27-33页 |
| 3.2.1 细胞株 | 第27页 |
| 3.2.2 相关抗体及主要试剂 | 第27-32页 |
| 3.2.2.1 细胞培养试剂 | 第27-28页 |
| 3.2.2.2 蛋白提取试剂 | 第28-29页 |
| 3.2.2.3 Western blot主要抗体及相关试剂 | 第29-31页 |
| 3.2.2.4 免疫组化、免疫荧光相关试剂 | 第31-32页 |
| 3.2.2.5 实验相关检测试剂盒 | 第32页 |
| 3.2.3 主要仪器设备和耗材 | 第32-33页 |
| 3.3 实验方法 | 第33-40页 |
| 3.3.1 免疫组织化学 | 第34-35页 |
| 3.3.2 细胞培养 | 第35页 |
| 3.3.3 细胞内活性氧检测 | 第35-37页 |
| 3.3.4 免疫荧光 | 第37-38页 |
| 3.3.5 免疫印迹 | 第38-40页 |
| 3.4 统计学分析 | 第40-41页 |
| 第四章 实验结果 | 第41-55页 |
| 4.1 HT甲状腺组织中IL-23 以及IL-23R表达情况的研究 | 第41-42页 |
| 4.2 IFN-γ、LPS促进甲状腺上皮细胞IL-23R的表达 | 第42-43页 |
| 4.3 IL-23 促进甲状腺上皮细胞中ROS的积聚 | 第43-45页 |
| 4.4 IL-23 抑制甲状腺上皮细胞自噬 | 第45-48页 |
| 4.4.1 桥本氏甲状腺炎患者甲状腺组织中自噬相关蛋白LC3B、Atg12表达水平明显下降 | 第45-46页 |
| 4.4.2 IL-23 抑制甲状腺上皮细胞自噬 | 第46-47页 |
| 4.4.3 添加靶向结合IL-23 的特异性中和抗体前后自噬变化 | 第47-48页 |
| 4.5 IL-23 通过活化AKT/m TOR信号通路抑制甲状腺上皮细胞自噬活性 | 第48-52页 |
| 4.5.1 IL-23 上调甲状腺上皮细胞AKT/m TOR信号通路相关蛋白的表达 | 第48-49页 |
| 4.5.2 添加IL-23 特异性中和抗体前后p-m TOR的变化 | 第49-50页 |
| 4.5.3 IL-23 通过活化m TOR信号通路抑制甲状腺上皮细胞自噬 | 第50-52页 |
| 4.5.3.1 雷帕霉素作用浓度及时间 | 第50-51页 |
| 4.5.3.2 雷帕霉素的加入逆转了IL-23 诱导的甲状腺上皮细胞自噬水平的下降 | 第51-52页 |
| 4.6 雷帕霉素下调IL-23 诱导的ROS的累积 | 第52-53页 |
| 4.7 桥本氏甲状腺炎患者的甲状腺上皮细胞内AKT/m TOR信号高度活化 | 第53-55页 |
| 第五章 讨论 | 第55-57页 |
| 第六章 主要结论及展望 | 第57-58页 |
| 6.1 主要结论 | 第57页 |
| 6.2 展望 | 第57-58页 |
| 参考文献 | 第58-68页 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文与参加的会议 | 第68-70页 |
| 致谢 | 第70-71页 |
