| 中文摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 缩略词介绍 | 第10-12页 |
| 前言 | 第12-15页 |
| 研究现状、成果 | 第12-13页 |
| 研究目的、方法 | 第13-15页 |
| 1.1 研究方法及材料 | 第15-35页 |
| 1.1.1 实验动物 | 第15页 |
| 1.1.2 实验试剂 | 第15-17页 |
| 1.1.3 实验仪器 | 第17-18页 |
| 1.1.4 试剂的配制 | 第18-19页 |
| 1.1.5 实验方法 | 第19-35页 |
| 1.2 结果 | 第35-47页 |
| 1.2.1 PD-L1能缓解EAN大鼠神经系统症状 | 第35-36页 |
| 1.2.2 PD-L1减轻EAN大鼠外周神经中各种炎性细胞的浸润及髓鞘的脱失 | 第36页 |
| 1.2.3 PD-L1缓解了EAN大鼠外周神经传导损伤 | 第36-37页 |
| 1.2.4 PD-L1可抑制EAN大鼠脾MNCs中T细胞增殖，而对巨噬细胞没有影响 | 第37-38页 |
| 1.2.5 PD-L1影响了CD4+T细胞的分化，促进抗炎Th2/Treg细胞，抑制促炎Th1/Th17细胞 ，而对于EAN大鼠脾脏中的巨噬细胞的分化没有影响 | 第38-40页 |
| 1.2.6 PD-L1通过影响多种炎性细胞因子的产生分泌从而影响EAN大鼠体内炎性微环境 | 第40-42页 |
| 1.2.7 PD-L1 通过调节Foxp3 和p-STAT3的表达，在坐骨神经中抑制Th17细胞的产生，促进Treg细胞的产生 | 第42-44页 |
| 1.2.8 PD-L1对T细胞的影响可能是通过抑制细胞内PI3K/Akt/m TOR传导通路实现的 | 第44-47页 |
| 1.3 讨论 | 第47-52页 |
| 1.3.1 GBS临床分型、特点及治疗进展 | 第47-48页 |
| 1.3.2 EAN发病与T细胞和相关炎症因子密切相关 | 第48-49页 |
| 1.3.3 PI3K/Akt/mTOR细胞内的传导通路是PD-L1发挥抗炎效用的主要因素 | 第49-50页 |
| 1.3.4 PD-L1治疗自身免疫性疾病 | 第50-52页 |
| 结论 | 第52-53页 |
| 参考文献 | 第53-60页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第60-61页 |
| 综述 新型免疫治疗靶点：PD-1 通路 | 第61-71页 |
| 综述参考文献 | 第67-71页 |
| 致谢 | 第71-72页 |
| 个人简历 | 第72页 |
