| 英文缩写词表 | 第1-9页 |
| 前言 | 第9-10页 |
| 第一章 文献综述 | 第10-36页 |
| 1.H BV 感染研究综述 | 第10-31页 |
| ·HBV 病毒 | 第10-11页 |
| ·HBV 基因型 | 第11-12页 |
| ·HBV 感染的自然发展史 | 第12-13页 |
| ·HBV 感染时各种免疫细胞的作用 | 第13-14页 |
| ·慢性HBV 感染时CTL 反应低下的原因 | 第14-15页 |
| ·体内清除HBV 的机制 | 第15-19页 |
| ·乙型肝炎的治疗 | 第19-31页 |
| 2. 热休克蛋白在乙型肝炎免疫治疗中的应用 | 第31-36页 |
| ·HSP 作为抗原肽的载体,可使其进入MHCI 类抗原提呈途径,激活特异性CTL | 第31-32页 |
| ·HSP-肽或融合蛋白对特异性CTL 的激活机理 | 第32-33页 |
| ·HSP-多肽复合物或融合蛋白临床研究进展 | 第33-34页 |
| ·HSP 潜在的致病性 | 第34-36页 |
| 第二章 材料与方法 | 第36-49页 |
| 1. 实验材料 | 第36-37页 |
| ·试剂 | 第36页 |
| ·质粒与菌株 | 第36页 |
| ·实验动物和细胞株 | 第36页 |
| ·引物由上海生物工程公司合成 | 第36-37页 |
| 2. 主要方法 | 第37-49页 |
| ·基因克隆 | 第37-39页 |
| ·融合蛋白的表达、纯化及免疫印迹鉴定 | 第39-41页 |
| ·HSP-HBV epi 的小鼠实验 | 第41-42页 |
| ·HSP-HBV epi 的人体外实验 | 第42-49页 |
| 第三章 实验结果 | 第49-98页 |
| 1. 基因克隆、基因表达及蛋白质纯化 | 第49-58页 |
| ·PADRE-HBV 多表位基因(HBV epi)的PCR 合成 | 第49-52页 |
| ·HBV epi 基因的TA 克隆及酶切鉴定 | 第52页 |
| ·获得HSP65-HBV epi 重组蛋白 | 第52-55页 |
| ·获得融合蛋白Chap10-HBV epi 重组蛋白 | 第55-58页 |
| 2.H SP65-HBV epi 重组蛋白的小鼠功能实验 | 第58-63页 |
| ·HSP65-HBV epi 重组蛋白可促进小鼠脾细胞的增值 | 第58-59页 |
| ·HSP65-HBV epi 免疫小鼠血清中特异性抗体(IgG和IgG2a)的检测 | 第59-62页 |
| ·HSP65-HBV epi 诱导的小鼠特异性CTL 的细胞毒测定 | 第62-63页 |
| 3.H SP65-HBV epi 对人免疫细胞的作用 | 第63-98页 |
| ·HSP65-HBV epi 对人PBMC 的激活作用 | 第63-67页 |
| ·HSP65-HBV epi 的 NK 细胞毒活性检测结果 | 第67页 |
| ·HSP65-HBV epi 对人DCs 的功能及成熟程度的作用 | 第67-81页 |
| ·HSP65-HBV epi 装载的DC 对特异性CTLs 的诱生作用 | 第81-98页 |
| 第四章 讨论 | 第98-108页 |
| 1.HBV 治疗性疫苗的商业市场 | 第98页 |
| 2.DC 的成熟、及时有效的CTL是机体清除HBV的关键因素 | 第98-99页 |
| 3. 通过HSP65将HBV抗原引入MHCI 途径,打破机体的免疫耐受! | 第99-105页 |
| ·表位的选取 | 第100-101页 |
| ·热休克蛋白与DC 在抗乙型肝炎免疫中的作用 | 第101-102页 |
| ·HSP65-HBV epi 诱生HBV 特异性CTL 及其检测方法 | 第102-105页 |
| ·检测特异性CTL 杀伤活性 | 第102-104页 |
| ·检测特异性CTL 分泌IFN-γ的能力 | 第104页 |
| ·表位肽特异性CTL 的频数的检测 | 第104-105页 |
| 4. 乙型肝炎的免疫治疗中还应注意的其它方面 | 第105-108页 |
| 结论 | 第108-109页 |
| 参考文献 | 第109-117页 |
| 攻读博士学位期间已或待发表文章 | 第117-118页 |
| 中文摘要 | 第118-124页 |
| ABSTRACT | 第124-129页 |
| 致谢 | 第129-130页 |
| 个人简历 | 第130页 |
