| 第一章 前言 | 第1-25页 |
| ·植物病原菌与植物的相互关系 | 第12页 |
| ·植物病原菌 | 第12页 |
| ·植物病原菌与植物的相互关系 | 第12页 |
| ·致病因子 | 第12-17页 |
| ·胞外多糖及脂多糖 | 第12-13页 |
| ·胞外酶 | 第13-14页 |
| ·hrp基因和Ⅲ型分泌系统 | 第14-17页 |
| ·hrp基因 | 第14-15页 |
| ·Ⅲ型分泌系统 | 第15-17页 |
| ·致病性基因的表达调控 | 第17-21页 |
| ·双组分调控系统 | 第17-18页 |
| ·c-di-GMP | 第18-19页 |
| ·DSF | 第19-21页 |
| ·植物病原菌的早期侵染事件 | 第21-23页 |
| ·本工作基础和目的 | 第23-25页 |
| 第二章 材料与方法 | 第25-41页 |
| ·菌株及质粒 | 第25-26页 |
| ·培养基及培养条件 | 第26-28页 |
| ·抗生素 | 第28页 |
| ·常用溶液及缓冲液 | 第28-29页 |
| ·DNA沉淀 | 第29页 |
| ·DNA溶液中蛋白质及RNA的去除 | 第29页 |
| ·DNA提取 | 第29-31页 |
| ·DNA的酶切、电泳及DNA片段浓度、大小测算 | 第31-32页 |
| ·DNA片段的回收 | 第32-33页 |
| ·载体的脱磷酸化处理 | 第33页 |
| ·DNA连接 | 第33-34页 |
| ·质粒DNA的转化 | 第34-35页 |
| ·DNA杂交 | 第35-38页 |
| ·PCR扩增DNA片段 | 第38页 |
| ·三亲本结合 | 第38-39页 |
| ·水稻植株的致病性试验 | 第39页 |
| ·胞外多糖的检测 | 第39页 |
| ·毛细管趋化应答试验 | 第39-40页 |
| ·DSF的检测 | 第40-41页 |
| 第三章 结果与分析 | 第41-61页 |
| ·pdeA、rpfG基因的功能鉴定 | 第41-51页 |
| ·pdeA~-、rpfG~-突变体的构建 | 第41-47页 |
| ·pdeA、rpfG基因内部序列的PCR扩增 | 第41页 |
| ·同源自杀质粒的构建 | 第41-42页 |
| ·整合突变法构建突变体 | 第42-44页 |
| ·Xoo pdeA~-、rpfG~-突变体的“互补株”的构建 | 第44-47页 |
| ·Xoo pdeA~-突变体和rpfG~-突变体的致病性显著降低 | 第47-48页 |
| ·Xoo pdeA、rpfG基因调控胞外多糖的产生 | 第48-49页 |
| ·Xoo pdeA和rpfG基因与该菌的可扩散因子的合成有关 | 第49-51页 |
| ·Xoo存在调控其致病因子产生的可扩散的信号分子 | 第49-50页 |
| ·Xoo pdeA和rpfG基因与该菌的DSF的合成有关 | 第50-51页 |
| ·细胞间信号因子DSF调控Xoo的生物膜解离 | 第51页 |
| ·由cheB调控的趋化性在Xoo早期侵染中起重要的作用 | 第51-56页 |
| ·cheB~-突变体的构建 | 第51-53页 |
| ·cheB基因内部序列的PCR扩增 | 第51-52页 |
| ·同源自杀质粒的构建 | 第52-53页 |
| ·整合突变法构建突变体 | 第53页 |
| ·cheB基因具有调控Xoo趋向和占据水稻叶片水孔的能力 | 第53-55页 |
| ·cheB~-突变体GXN1255在水稻上的毒性检测 | 第53-55页 |
| ·cheB基因具有调控Xoo趋化应答能力 | 第55页 |
| ·cheB~-突变体GXN1255胞外多糖的合成能力不受影响 | 第55-56页 |
| ·pcaD、pin基因的功能鉴定 | 第56-61页 |
| ·pcaD、pin突变体的构建 | 第56-59页 |
| ·pcaD、pin基因内部序列的PCR扩增 | 第56-57页 |
| ·同源自杀质粒的构建 | 第57页 |
| ·整合突变法构建突变体 | 第57-59页 |
| ·pcaD~-突变体、pin~-突变体的植株试验 | 第59-60页 |
| ·pcaD~-突变体和pin~-突变体胞外多糖的合成能力不受影响 | 第60-61页 |
| 第四章 讨论 | 第61-64页 |
| ·rpf／DSF调控系统与细胞间的交流 | 第61-62页 |
| ·细菌的趋化应答系统 | 第62-64页 |
| 参考文献 | 第64-73页 |
| 致谢 | 第73页 |
