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巨噬细胞免疫应答调控在急性肝损伤中的作用及机制研究

缩略词表第4-6页
中文摘要第6-10页
英文摘要第10-15页
引言第15-19页
    参考文献第17-19页
第一部分 TGR5/Cat E信号通路调控巨噬细胞的迁移和极化在肝脏缺血再灌注损伤中的作用和机制研究第19-65页
    前言第19-20页
    第一节 髓系细胞中TGR5 的激活减轻肝脏IR损伤、肝内炎性反应第20-30页
    第二节 体外研究TGR5 通过抑制Cat E调控巨噬细胞迁移和极化第30-46页
    第三节 TGR5 抑制Cat E保护肝脏IR损伤、抑制肝内炎症第46-52页
    第四节 TGR5 的激活抑制了人外周血巨噬细胞的M1 型极化而促进其M2 型极化第52-55页
    小结第55-56页
    讨论第56-59页
    参考文献第59-65页
第二部分 精胺调控肝脏巨噬细胞的免疫应答在急性肝损伤中的作用及机制研究第65-103页
    前言第65-66页
    第一节 SPM减轻了TAA导致的急性肝损伤和肝内炎性反应第66-77页
    第二节 SPM促进KCs自噬抑制TAA诱导KCs的 M1 极化而促进其M2 极化第77-89页
    第三节 SPM促进KCs自噬在TAA诱导的急性肝损伤和肝内炎症中发挥保护作用第89-94页
    小结第94页
    讨论第94-97页
    参考文献第97-103页
文献综述 多胺与疾病的研究进展第103-121页
    参考文献第110-121页
攻读学位期间发表论文情况第121-122页
致谢第122页

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