| 论文摘要 | 第4-5页 |
| abstract | 第5页 |
| 引言 | 第9-10页 |
| 1 研究目的 | 第10页 |
| 2 研究对象的选择及资料的收集 | 第10-12页 |
| 3 实验材料 | 第12-17页 |
| 3.1 细胞株 | 第12页 |
| 3.2 主要实验仪器 | 第12-13页 |
| 3.3 主要试验试剂 | 第13-17页 |
| 4 溶液配制 | 第17-18页 |
| 4.1 细胞培养所需溶液 | 第17页 |
| 4.2 蛋白提取相关溶液 | 第17页 |
| 4.3 BSA标准蛋白稀释液 | 第17页 |
| 4.4 Western-blot 相关溶液 | 第17-18页 |
| 4.5 免疫荧光相关溶液 | 第18页 |
| 5 实验方法 | 第18-26页 |
| 5.1 细胞复苏 | 第18页 |
| 5.2 细胞换液 | 第18-19页 |
| 5.3 细胞传代培养 | 第19页 |
| 5.4 细胞冻存 | 第19页 |
| 5.5 细胞计数 | 第19页 |
| 5.6 MTT试验 | 第19页 |
| 5.7划痕实验 | 第19-20页 |
| 5.8 细胞转染 | 第20页 |
| 5.9 慢病毒感染 | 第20页 |
| 5.10 流式检测细胞增殖及凋亡 | 第20-21页 |
| 5.11 Western Blot | 第21-22页 |
| 5.11.1 细胞总蛋白的提取 | 第21页 |
| 5.11.2 蛋白定量 | 第21页 |
| 5.11.3 SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳分离蛋白 | 第21页 |
| 5.11.4 转膜 | 第21-22页 |
| 5.11.5 封闭 | 第22页 |
| 5.11.6 敷一抗 | 第22页 |
| 5.11.7 敷二抗 | 第22页 |
| 5.11.8 曝光 | 第22页 |
| 5.12 q RT-PCR | 第22-25页 |
| 5.12.1 RNA提取 | 第23页 |
| 5.12.2 逆转录反应 | 第23-24页 |
| 5.12.3 Real-time PCR | 第24-25页 |
| 5.13 HE染色 | 第25页 |
| 5.14 免疫荧光染色 | 第25-26页 |
| 5.15 统计分析 | 第26页 |
| 6 结果 | 第26-44页 |
| 6.1 T2DM 环境使 RCC 组织处于自噬受抑制状态 | 第26-28页 |
| 6.2 二甲双胍可以激活786-O细胞发生自噬 | 第28-32页 |
| 6.3 二甲双胍诱导RCC细胞生长抑制及自噬性凋亡 | 第32-36页 |
| 6.3.1 二甲双胍对786-O细胞增殖的影响 | 第32-33页 |
| 6.3.2 二甲双胍对786-O细胞周期的影响 | 第33-34页 |
| 6.3.3 二甲双胍对786-O细胞凋亡的影响 | 第34-36页 |
| 6.4 二甲双胍抑制细胞增殖与阻断 STAT3/Bcl-2 通路激活的细胞自噬有关 | 第36-39页 |
| 6.4.1 二甲双胍通过抑制 STAT3/Bcl-2 通路激活细胞自噬 | 第36-37页 |
| 6.4.2 抑制自噬可促进肾癌细胞增殖 | 第37-39页 |
| 6.5 二甲双胍可阻断IGF-1在肾癌细胞中抑制自噬和促进增殖的作用。 | 第39-44页 |
| 6.5.1 IGF-1 和 IGF-1R 在糖尿病肾癌组织中高表达 | 第39页 |
| 6.5.2 二甲双胍可阻断由IGF-1诱导的细胞生长 | 第39-41页 |
| 6.5.3 二甲双胍可阻断IGF-1诱导的肾癌细胞迁移 | 第41-43页 |
| 6.5.4 二甲双胍可阻断 IGF-1 激活 STAT3 通路所抑制的细胞自噬 | 第43-44页 |
| 7 讨论 | 第44-46页 |
| 8 小结 | 第46-47页 |
| 参考文献 | 第47-50页 |
| 中英文缩略词对照表 | 第50-51页 |
| 附录 B 综述 二甲双胍在肿瘤治疗中的机制研究进展 | 第51-62页 |
| 参考文献 | 第57-62页 |
| 在学研究成果 | 第62-64页 |
| 致谢 | 第64页 |
