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mRNA中m6A修饰在帕金森病发病机制中的作用研究

摘要第4-5页
Abstract第5-6页
英文缩写词第7-10页
第1章 绪论第10-28页
    1.1 表观遗传学研究现状第10-11页
    1.2 RNA甲基化修饰第11-17页
        1.2.1 m6A可逆修饰第12-14页
        1.2.2 m6A的识别蛋白第14页
        1.2.3 m6A生物学功能第14-17页
    1.3 帕金森病第17-22页
        1.3.1 PD的病因第19-21页
        1.3.2 PD的发病机制第21-22页
    1.4 表观遗传修饰与帕金森病发生的研究现状第22-24页
        1.4.1 DNA甲基化与PD的关系第23页
        1.4.2 组蛋白乙酰化与PD的关系第23-24页
    1.5 本课题的研究意义及目的第24-28页
第2章 帕金森病模型中m6A修饰的变化第28-52页
    2.1 材料与方法第28-40页
        2.1.1 实验材料第28-30页
        2.1.2 实验方法第30-40页
    2.2 结果与讨论第40-49页
        2.2.1 PD模型的构建及鉴定第40-46页
        2.2.2 PD模型中m6A含量及相关酶表达的变化第46-49页
    2.3 小结第49-52页
第3章 FTO对多巴胺能神经细胞凋亡的影响第52-70页
    3.1 材料与方法第52-60页
        3.1.1 实验材料第52-53页
        3.1.2 实验方法第53-60页
    3.2 结果与讨论第60-68页
        3.2.1 过表达FTO细胞系的构建与验证第60-62页
        3.2.2 过表达FTO对PD相关基因表达的影响第62-64页
        3.2.3 过表达FTO对细胞Ca~(2+)含量的影响第64-65页
        3.2.4 过表达FTO对细胞功能的影响第65-68页
    3.3 小结第68-70页
第4章 m6A抑制剂对多巴胺能神经细胞凋亡的影响第70-78页
    4.1 材料与方法第70页
        4.1.1 实验材料第70页
        4.1.2 实验方法第70页
    4.2 结果与讨论第70-76页
        4.2.1 环亮氨酸对m6A的影响第70-71页
        4.2.2 环亮氨酸对GRIN1表达的影响第71-72页
        4.2.3 环亮氨酸对细胞功能的影响第72-76页
    4.3 小结第76-78页
结论第78-80页
参考文献第80-86页
攻读硕士学位期间所发表的学术论文第86-88页
致谢第88页

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