| 中文摘要 | 第6-8页 |
| 英文摘要 | 第8-9页 |
| 第一章 前言 | 第12-28页 |
| 1. 糖尿病 | 第12-15页 |
| 1.1 糖尿病及其并发症 | 第12-13页 |
| 1.2 糖尿病皮肤感染的病理学因素 | 第13-15页 |
| 2. 皮肤的金黄色葡萄球菌感染 | 第15-19页 |
| 2.1 金黄色葡萄球菌的致病因素 | 第16-17页 |
| 2.2 皮肤对金黄色葡萄球菌感染的防御 | 第17-19页 |
| 3. IL-33与感染 | 第19-20页 |
| 4. IL-33与糖尿病 | 第20-21页 |
| 5. IL-33与宿主蛋白酶 | 第21-22页 |
| 6. 金黄色葡萄球菌来源的蛋白酶 | 第22-24页 |
| 7. 金黄色葡萄球菌的半胱氨酸蛋白酶 | 第24-28页 |
| 第二章 葡萄球菌属半胱氨酸蛋白酶Staphopain B切割IL-33加重糖尿病感染的机制 | 第28-100页 |
| 1. 实验材料 | 第29-34页 |
| 2. 实验方法 | 第34-51页 |
| 3. 实验结果 | 第51-91页 |
| 3.1 金黄色葡萄球菌感染的糖尿病皮肤中IL-33的表达量降低 | 第51-54页 |
| 3.1.1 金黄色葡萄球菌感染的糖尿病病人皮肤中IL-33的表达 | 第51-52页 |
| 3.1.2 金黄色葡萄球菌感染的糖尿病小鼠皮肤中IL-33的表达 | 第52-54页 |
| 3.2 IL-33诱导RegⅢγ抑制金黄色葡萄球菌的皮肤感染 | 第54-57页 |
| 3.3 金黄色葡萄球菌感染糖尿病小鼠皮肤的蛋白酶活增强 | 第57-58页 |
| 3.4 高糖诱导金黄色葡萄球菌半胱氨酸蛋白酶的活性 | 第58-61页 |
| 3.5 高糖诱导金黄色葡萄球菌半胱氨酸蛋白酶的表达 | 第61-65页 |
| 3.6 高糖对黄色葡萄球菌半胱氨酸蛋白酶调节依赖agrA | 第65-70页 |
| 3.7 半胱氨酸蛋白酶SspB切割全长IL-33 | 第70-76页 |
| 3.8 半胱氨酸蛋白酶SspB切割IL-33的切割位点鉴定 | 第76-81页 |
| 3.9 IL-33被半胱氨酸蛋白酶SspB切割后活性降低 | 第81-84页 |
| 3.10 高糖体内诱导SspB降低IL-33的表达并加重糖尿病感染 | 第84-91页 |
| 4. 总结 | 第91-96页 |
| 5. 讨论 | 第96-100页 |
| 附录 | 第100-101页 |
| 参考文献 | 第101-109页 |
| 科研成果 | 第109-110页 |
| 致谢 | 第110-112页 |
