| 中文摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 第一部分 宿主因子SAFB1调控HIV-1复制及潜伏研究 | 第10-40页 |
| 1 引言 | 第10-14页 |
| 2 材料与方法 | 第14-23页 |
| 2.1 细胞 | 第14页 |
| 2.2 质粒、shRNAs及siRNAs | 第14-15页 |
| 2.3 病毒 | 第15-16页 |
| 2.4 HIV-1潜伏感染前病毒重激活 | 第16页 |
| 2.5 细胞转染及荧光素酶检测 | 第16-17页 |
| 2.6 HIV-1感染实验 | 第17页 |
| 2.7 酶联免疫吸附测定(ELISA) | 第17-18页 |
| 2.8 蛋白免疫印迹(Western Blotting) | 第18页 |
| 2.9 mRNA抽提与RT-PCR检测 | 第18-20页 |
| 2.10 免疫共沉淀(Co-IP) | 第20-21页 |
| 2.11 染色质免疫共沉淀(ChIP) | 第21页 |
| 2.12 激光共聚焦显微实验 | 第21-22页 |
| 2.13 数据统计分析 | 第22-23页 |
| 3 实验结果 | 第23-37页 |
| 3.1 SAFB1抑制HIV-1感染HEK293T细胞 | 第23-24页 |
| 3.2 干涉SAFB1表达促进HIV-1感染CD4~+T细胞 | 第24-26页 |
| 3.3 SAFB1抑制HIV-1转录起始和转录延伸 | 第26-27页 |
| 3.4 SAFB1抑制整合LTR驱动的转录 | 第27-29页 |
| 3.5 SAFB1通过C末端R/G-富含区发挥抗病毒活性 | 第29-31页 |
| 3.6 SAFB1结合HIV LTR及组蛋白H3 | 第31-32页 |
| 3.7 SAFB1结合并促进RNA聚合酶Ⅱ的磷酸化 | 第32-35页 |
| 3.8 内源性SAFB1表达干涉促进T细胞中潜伏HIV前病毒的重激活 | 第35-36页 |
| 3.9 PMA刺激下调SAFB1在HIV-1潜伏T细胞中的表达 | 第36-37页 |
| 4 讨论 | 第37-39页 |
| 5 结论 | 第39-40页 |
| 第二部分 宿主因子RBMX调控HIV-1复制及潜伏研究 | 第40-57页 |
| 1 引言 | 第40-42页 |
| 2 材料与方法 | 第42-46页 |
| 2.1 细胞 | 第42页 |
| 2.2 质粒、shRNAs和siRNAs | 第42-43页 |
| 2.3 病毒及包装 | 第43页 |
| 2.4 HIV-1感染实验 | 第43-44页 |
| 2.5 细胞转染及荧光素酶检测 | 第44页 |
| 2.6 酶联免疫吸附测定(ELISA) | 第44页 |
| 2.7 蛋白免疫印迹(Western Blotting) | 第44-45页 |
| 2.8 mRNA抽提与(RT-)PCR检测 | 第45页 |
| 2.9 免疫共沉淀(CO-IP) | 第45页 |
| 2.10 染色质免疫共沉淀(ChIP) | 第45页 |
| 2.11 激光共聚焦显微镜实验(Confocal) | 第45页 |
| 2.12 HIV-1潜伏感染前病毒激活 | 第45页 |
| 2.13 数据统计分析 | 第45-46页 |
| 3 实验结果 | 第46-55页 |
| 3.1 RBMX抑制HIV-1感染HEK293T | 第46-47页 |
| 3.2 干涉RBMX表达促进HIV-1感染CD4~+T细胞 | 第47-48页 |
| 3.3 RBMX与SAFB1独立负调控HIV-1感染 | 第48-49页 |
| 3.4 RBMX抑制HIV-1转录延伸过程 | 第49-51页 |
| 3.5 RBMX抑制整合HIV LTR驱动转录 | 第51-52页 |
| 3.6 石内源性RBMX的表达干涉促进T细胞潜伏HIV-1前病毒重激活 | 第52-53页 |
| 3.7 RBMX结合于HIV LTR | 第53页 |
| 3.8 RBMX各结构域抗病毒活性分析 | 第53-55页 |
| 4 讨论 | 第55-56页 |
| 5 结论 | 第56-57页 |
| 参考文献 | 第57-69页 |
| 文献综述 | 第69-94页 |
| 参考文献 | 第78-94页 |
| 附录 | 第94-95页 |
| 英文缩略词表 | 第94-95页 |
| 攻读学位期间发表文章 | 第95-96页 |
| 致谢 | 第96-97页 |
