| 摘要 | 第4-5页 |
| Abstract | 第5-6页 |
| 1 文献综述 | 第10-16页 |
| 1.1 热应激概述 | 第10-11页 |
| 1.2 热应激与肠道健康 | 第11-13页 |
| 1.3 TLR4/NF-κB信号通路 | 第13-15页 |
| 1.4 消化道巨噬细胞 | 第15页 |
| 1.5 研究的目的意义 | 第15-16页 |
| 2 热应激猪炎性肠病模型构建 | 第16-32页 |
| 2.1 试验材料 | 第16-17页 |
| 2.1.1 试验动物 | 第16页 |
| 2.1.2 主要试剂 | 第16-17页 |
| 2.1.3 主要仪器 | 第17页 |
| 2.2 试验方法 | 第17-21页 |
| 2.2.1 人工湿热环境 | 第17页 |
| 2.2.2 试验分组及样品采集 | 第17-18页 |
| 2.2.3 临床变化 | 第18页 |
| 2.2.4 腹泻指数与增重 | 第18页 |
| 2.2.5 形态学检查 | 第18-19页 |
| 2.2.6 炎症因子表达变化 | 第19-21页 |
| 2.2.7 TUNEL法标记原位凋亡 | 第21页 |
| 2.2.8 数据分析 | 第21页 |
| 2.3 结果 | 第21-30页 |
| 2.3.1 临床变化 | 第21-24页 |
| 2.3.2 热应激猪肠道组织形态学变化 | 第24-27页 |
| 2.3.3 热应激猪肠道细胞凋亡观察 | 第27-28页 |
| 2.3.4 热应激猪肠道炎症因子表达变化 | 第28-30页 |
| 2.4 讨论 | 第30-31页 |
| 2.5 小结 | 第31-32页 |
| 3 TLR4/NF-κB通路关键分子在热应激猪肠道的表达 | 第32-46页 |
| 3.1 试验材料 | 第32-33页 |
| 3.1.2 主要仪器 | 第32-33页 |
| 3.2 试验方法 | 第33-35页 |
| 3.2.1 TLR4/NF-κB信号通路在热应激猪肠组织中的响应 | 第33-34页 |
| 3.2.2 TLR4、MyD88和TRAF6阳性细胞定位 | 第34-35页 |
| 3.2.3 p65活性检测 | 第35页 |
| 3.2.4 数据分析 | 第35页 |
| 3.3 结果 | 第35-43页 |
| 3.2.1 TLR4/NF-κB信号通路关键分子的表达变化 | 第35-36页 |
| 3.2.2 TLR4/NF-κB通路关键分子的组织分布 | 第36页 |
| 3.2.3 p65入核检测 | 第36-43页 |
| 3.4 讨论 | 第43-45页 |
| 3.5 小结 | 第45-46页 |
| 4 TLR4/NF-κB信号通路调控热休克巨噬细胞中炎性因子的机制 | 第46-53页 |
| 4.1 试验材料 | 第46页 |
| 4.1.1 主要试剂 | 第46页 |
| 4.1.2 主要仪器 | 第46页 |
| 4.2 试验方法 | 第46-48页 |
| 4.2.1 建立巨噬细胞的热休克模型 | 第46-47页 |
| 4.2.2 MTT实验 | 第47页 |
| 4.2.3 HSP70热休克响应 | 第47页 |
| 4.2.4 TLR4/NF-κB通路关键分子的表达 | 第47页 |
| 4.2.5 p65活性检测 | 第47页 |
| 4.2.6 炎症因子的表达 | 第47页 |
| 4.2.7 数据分析 | 第47-48页 |
| 4.3 结果 | 第48-51页 |
| 4.3.1 热休克细胞模型的评价 | 第48页 |
| 4.3.2 TLR4/NF-κB信号通路关键分子的表达 | 第48页 |
| 4.3.3 p65活性变化 | 第48页 |
| 4.3.4 炎性细胞因子 | 第48-51页 |
| 4.4 讨论 | 第51-52页 |
| 4.5 小结 | 第52-53页 |
| 5 结论 | 第53-54页 |
| 参考文献 | 第54-67页 |
| 致谢 | 第67-68页 |
| 作者简介 | 第68-69页 |
| 导师简介1 | 第69-70页 |
| 导师简介2 | 第70页 |
