首页--医药、卫生论文--中国医学论文--中药学论文--中药药理学论文--中药实验药理论文

大豆三羟异黄酮通过PPAR调控脂质代谢相关酶的研究

致谢第7-8页
摘要第8-10页
ABSTRACT第10-11页
第一章 绪论第18-27页
    1.1 三羟异黄酮第18-21页
        1.1.1 自然界中大豆异黄酮的分布第18页
        1.1.2 Gen的结构及理化性质第18-19页
        1.1.3 Gen的吸收与代谢第19页
        1.1.4 Gen的主要生物学功能第19-21页
    1.2 脂质代谢简介第21-22页
        1.2.1 细胞脂肪化的形成第21-22页
        1.2.2 细胞脂肪化的调节第22页
    1.3 腺苷酸活化蛋白激酶简述第22-23页
        1.3.1 AMPK简介第22页
        1.3.2 AMPK的结构第22-23页
        1.3.3 AMPK信号通路第23页
    1.4 LPL简述第23-24页
        1.4.1 LPL的简介第23页
        1.4.2 LPL的结构第23-24页
        1.4.3 LPL的生物学功能第24页
    1.5 过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)简述第24-25页
        1.5.1 PPARs简述第24页
        1.5.2 PPARs途径在脂质代谢过程中的作用第24-25页
    1.6 研究目的及意义第25-27页
第二章 细胞脂肪化体外培养模型的建立第27-41页
    2.1 材料第27-28页
        2.1.1 实验细胞第27页
        2.1.2 试剂与仪器第27-28页
    2.2 实验方法第28-33页
        2.2.1 细胞的传代和培养第28-29页
        2.2.2 细胞的复苏与冻存第29页
        2.2.3 3T3-L1细胞的诱导分化第29页
        2.2.4 细胞活性测定实验(MTT法)第29-30页
        2.2.5 细胞样本谷草转氨酶(AST)测定第30-31页
        2.2.6 细胞样本谷丙转氨酶(ALT)测定第31-33页
        2.2.7 细胞甘油三酯含量的检测第33页
    2.3 结果第33-39页
        2.3.1 Gen及PPAR激动剂对不同浓度油酸诱导细胞的活性影响第33-37页
        2.3.2 谷草转氨酶(AST/GOT)及谷丙转氨酶(ALT/GPT)含量的标准曲线第37页
        2.3.3 油酸诱导对四种细胞ALT及AST含量的影响第37-38页
        2.3.4 细胞甘油三酯含量第38-39页
    2.4 讨论第39-41页
第三章 三羟异黄酮调控AMPK含量的影响第41-48页
    3.1 材料第41-42页
        3.1.1 实验细胞第41页
        3.1.2 试剂与仪器第41-42页
    3.2 试验方法第42-44页
        3.2.1 细胞培养及分组处理第42页
        3.2.2 细胞培养液的收集第42页
        3.2.3 AMPK浓度的检测第42-43页
        3.2.4 操作步骤第43-44页
    3.3 实验结果第44-46页
        3.3.1 AMPK含量的标准曲线第44页
        3.3.2 Gen、F、R诱导不同细胞AMPK的蛋白浓度表达第44-46页
    3.4 讨论第46-48页
第四章 三羟异黄酮对脂肪化细胞PPAR α、PPAR γ表达的影响第48-63页
    4.1 材料第48-50页
        4.1.1 实验细胞第48页
        4.1.2 试剂与仪器第48-49页
        4.1.3 引物设计第49-50页
    4.2 试验方法第50-55页
        4.2.1 细胞培养及分组处理第50-51页
        4.2.2 细胞中总RNA的提取第51页
        4.2.3 总RNA的质检第51-52页
        4.2.4 细胞总RINA反转录实验第52页
        4.2.5 RT-PCR检测第52-53页
        4.2.6 细胞裂解第53-54页
        4.2.7 细胞中PPAR α、PPAR γ含量测定第54-55页
    4.3 结果第55-61页
        4.3.1 RNA质检结果第55页
        4.3.2 细胞匀浆液中总蛋白质含量测定结果第55-56页
        4.3.3 Gen、F、R诱导细胞PPARα、LPL、PPARγ mRNA表达第56-58页
        4.3.4 PPARα、PPARγ含量的标准曲线第58页
        4.3.5 Gen、F、R诱导不同细胞PPARα及PPARγ蛋白表达第58-61页
    4.4 讨论第61-63页
第五章 结论与展望第63-65页
    5.1 主要结论第63-64页
    5.2 展望第64-65页
参考文献第65-71页
攻读硕士学位期间的学术活动及成果情况第71页

论文共71页,点击 下载论文
上一篇:PTEN调节的ERK5信号对PC12细胞分化的影响
下一篇:木犀草素改善小鼠非酒精性脂肪肝的作用及其分子机制