| 中文摘要 | 第6-7页 |
| Abstract | 第7-8页 |
| 缩略词 | 第12-15页 |
| 绪论 | 第15-17页 |
| 第一章 文献综述 | 第17-41页 |
| 1.1 自闭症与兴奋性/抑制性平衡 | 第17-22页 |
| 1.1.1 自闭症简介 | 第17-18页 |
| 1.1.2 兴奋性/抑制性平衡定义 | 第18-20页 |
| 1.1.3 兴奋性/抑制性平衡维持分子机制 | 第20-21页 |
| 1.1.4 兴奋性/抑制性平衡与自闭症的关系 | 第21-22页 |
| 1.2 自闭症与内源性大麻素 | 第22-33页 |
| 1.2.1 内源性大麻素简介 | 第22-24页 |
| 1.2.2 内源性大麻素的合成、转运以及降解 | 第24-28页 |
| 1.2.3 内源性大麻素受体CB_1R | 第28-29页 |
| 1.2.4 内源性大麻素作用方式 | 第29-31页 |
| 1.2.5 自闭症与内源性大麻素的关系 | 第31-32页 |
| 1.2.6 兴奋性/抑制性平衡与内源性大麻素系统的关系 | 第32-33页 |
| 1.3 自闭症与PAK | 第33-41页 |
| 1.3.1 PAK简介 | 第33页 |
| 1.3.2 PAK结构与分布 | 第33-34页 |
| 1.3.3 PAK的激活方式与失活 | 第34-35页 |
| 1.3.4 PAK已知的生理功能 | 第35-38页 |
| 1.3.5 自闭症与PAK的关系 | 第38-39页 |
| 1.3.6 兴奋性/抑制性平衡与PAK的关系 | 第39-41页 |
| 第二章 实验材料与方法 | 第41-56页 |
| 2.1 材料 | 第41-46页 |
| 2.1.0 引物 | 第41页 |
| 2.1.1 溶液配方 | 第41-43页 |
| 2.1.2 阻断剂激活剂 | 第43页 |
| 2.1.3 其他试剂或材料 | 第43-44页 |
| 2.1.4 所用抗体 | 第44-45页 |
| 2.1.5 所用仪器 | 第45-46页 |
| 2.1.6 所用软件 | 第46页 |
| 2.2 实验方法 | 第46-56页 |
| 2.2.1 实验动物获取及饲养 | 第46-47页 |
| 2.2.2 基因型鉴定 | 第47-48页 |
| 2.2.3 电生理记录 | 第48-51页 |
| 2.2.4 生化实验 | 第51-54页 |
| 2.2.5 三箱行为学检测 | 第54-55页 |
| 2.2.6 统计信息 | 第55-56页 |
| 第三章 实验结果 | 第56-84页 |
| 第一部分 PAK1通过调节抑制性基本突触传递调控兴奋/抑制平衡 | 第56-69页 |
| 3.1 pak1基因敲除小鼠海马的兴奋性与抑制性神经传递失衡 | 第56-57页 |
| 3.2 PAK1功能失活导致抑制性神经传递减弱 | 第57-58页 |
| 3.3 pak1基因敲除小鼠中神经元抑制性自发放电频率降低振幅不变 | 第58-60页 |
| 3.4 突触后膜PAK1功能抑制可显著降低抑制性自发放电频率 | 第60-63页 |
| 3.5 pak1基因敲除小鼠突触前膜释放减弱 | 第63页 |
| 3.6 pak1基因敲除小鼠中GABA神经元及突触发育以及功能均正常 | 第63-66页 |
| 3.7 pak1基因敲除小鼠中细胞骨架功能正常 | 第66-69页 |
| 第二部分 PAK1调控内源性大麻素信号通路 | 第69-84页 |
| 3.8 内源性大麻素通路在pak1基因敲除小鼠中出现异常 | 第69-71页 |
| 3.9 pak1基因敲除小鼠海马内源性大麻素含量升高 | 第71-74页 |
| 3.10 pak1基因敲除小鼠中COX-2的突触含量以及功能异常 | 第74-77页 |
| 3.11 PAK1通过调控COX-2的亚细胞定位调节其功能 | 第77-79页 |
| 3.12 PAK1通过内源性大麻素通路调控社交记忆 | 第79-84页 |
| 第四章 讨论 | 第84-89页 |
| 4.1 抑制PAK1活性可挽救自闭症社交缺陷 | 第85-86页 |
| 4.2 PAK1特异性调节抑制性突触传递 | 第86页 |
| 4.3 PAK1通过内源性大麻素系统调控抑制性突触前递质释放 | 第86-87页 |
| 4.4 PAK1通过调控COX-2突触活性调控内源性大麻素系统 | 第87-89页 |
| 致谢 | 第89-91页 |
| 参考文献 | 第91-102页 |
| 作者简介 | 第102-103页 |
| 己发表论文 | 第103页 |
