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有氧运动联合KGM对高脂高糖膳食大鼠肝脏IR形成过程中PI3K/Akt/Fox01信号通路的影响

中文摘要第4-6页
ABSTRACT第6-8页
符号说明第9-10页
第一部分 文献综述第10-24页
    1 IR的概述第10-11页
    2 肝脏IR第11-18页
        2.1 肝脏IR的特征第11页
        2.2 肝脏IR在代谢综合症中的作用第11-12页
        2.3 肝脏葡萄糖的生成第12-14页
        2.4 FoxO1转录因子在肝脏葡萄糖生成中的调节作用第14-15页
            2.4.1 FoxO1转录因子的结构及生物学作用第14页
            2.4.2 FoxO1转录因子对肝脏糖异生的影响第14-15页
        2.5 PI3K/Akt/FoxO1与肝脏IR第15-18页
            2.5.1 PI3K/Akt/FoxO1信号途径对糖代谢的调控第15-16页
            2.5.2 PI3K/Akt/FoxO1信号通路与肝脏IR第16-18页
    3 运动对肝脏IR的干预作用第18-20页
        3.1 运动对IR的影响第18-19页
        3.2 运动对肝脏IR的影响第19-20页
    4 KGM对肝脏IR的干预作用第20-22页
        4.1 KGM的保健功能第20-22页
            4.1.1 调节糖代谢第20-21页
            4.1.2 调节脂质代谢第21页
            4.1.3 减肥第21页
            4.1.4 预防及治疗便秘第21页
            4.1.5 影响微量元素的吸收第21-22页
            4.1.6 提高抗癌及免疫力第22页
        4.2 KGM对肝脏IR的作用第22页
    5 小结与展望第22-24页
第二部分 实验研究第24-56页
    0 前言第24页
    1 研究对象和方法第24-28页
        1.1 实验动物第24页
        1.2 实验动物分组及饲养第24-25页
        1.3 运动训练方案第25页
        1.4 总体实验方案第25页
        1.5 实验取材第25页
        1.6 指标的测定第25-27页
            1.6.1 空腹血糖(FPG)的测定第25页
            1.6.2 空腹血清胰岛素(FINS)的测定第25-26页
            1.6.3 肝脏PI3K、Akt、FoxO1、PEPCK、G-6-Pase的测定第26-27页
            1.6.4 稳态模型胰岛素抵抗指数计算第27页
            1.6.5 肝组织蛋白的测定第27页
        1.7 统计学分析第27-28页
    2 结果第28-36页
        2.1 各组实验大鼠不同时期的体重变化第28-29页
        2.2 各组大鼠肝脏PEPCK、G-6-Psae蛋白含量的变化第29-31页
            2.2.1 各组大鼠肝脏PEPCK蛋白含量的变化第29-30页
            2.2.2 各组大鼠肝脏G-6-Pase蛋白含量的变化第30-31页
        2.3 各组大鼠FPG、FINS、HOMA-IR的变化第31-34页
            2.3.1 各组大鼠FPG水平的变化第31-32页
            2.3.2 各组大鼠FINS水平的变化第32页
            2.3.3 各组大鼠HOMA-IR的变化第32-34页
        2.4 各组大鼠肝脏PI3K、Akt、FoxO1蛋白含量的变化第34-36页
            2.4.1 各组大鼠肝脏PI3K蛋白含量的变化第34页
            2.4.2 各组大鼠肝脏Akt蛋白含量的变化第34-35页
            2.4.3 各组大鼠肝脏FoxO1蛋白含量的变化第35-36页
    3 分析与讨论第36-43页
        3.1 高脂高糖膳食诱导大鼠肝脏IR的形成及其生理机制第36-39页
            3.1.1 高脂高糖膳食诱导大鼠肝脏IR的形成第36-38页
            3.1.2 高脂高糖膳食诱导大鼠肝脏IR形成的生理机制第38-39页
        3.2 有氧运动对肝脏IR形成的干预作用及其机制第39-41页
            3.2.1 有氧运动对肝脏IR形成的干预作用第39-40页
            3.2.2 有氧运动干预高脂高糖膳食大鼠肝脏IR形成的机制第40-41页
        3.3 KGM对肝脏IR形成的干预作用及其机制第41-42页
            3.3.1 KGM对肝脏IR形成的干预作用第41-42页
            3.3.2 KGM干预肝脏IR形成的机制第42页
        3.4 有氧运动联合KGM对肝脏IR形成的交互作用及其机制第42-43页
            3.4.1 有氧运动联合KGM对肝脏IR形成的交互作用第42-43页
            3.4.2 有氧运动联合KGM干预肝脏IR形成的机制第43页
    4 结论第43-44页
    5 参考文献第44-56页
第三部分:致谢第56-57页
第四部分:在攻读硕士学位期间发表的论文第57-58页

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