| 摘要 | 第7-9页 |
| ABSTRACT | 第9-11页 |
| 第一章 绪论 | 第12-15页 |
| 第二章 材料和方法 | 第15-33页 |
| 2.1 材料 | 第15-19页 |
| 2.1.1 实验动物 | 第15页 |
| 2.1.2 主要试剂 | 第15-17页 |
| 2.1.3 主要仪器 | 第17-18页 |
| 2.1.4 溶液配制 | 第18-19页 |
| 2.2 方法 | 第19-33页 |
| 2.2.1 造模与分组 | 第19页 |
| 2.2.2 行为学检测 | 第19-20页 |
| 2.2.3 Real-time | 第20-22页 |
| 2.2.4 Western blot | 第22-24页 |
| 2.2.5 组织免疫荧光 | 第24-25页 |
| 2.2.6 原位杂交 | 第25-26页 |
| 2.2.7 鞘内注射 | 第26页 |
| 2.2.8 慢病毒注射 | 第26页 |
| 2.2.9 ELISA检测CXCL9蛋白含量 | 第26-27页 |
| 2.2.10 质粒扩增与提取 | 第27-28页 |
| 2.2.11 甲基化特性PCR(MSP) | 第28-31页 |
| 2.2.12 传代细胞的培养 | 第31-32页 |
| 2.2.13 细胞转染 | 第32页 |
| 2.2.14 统计方法 | 第32-33页 |
| 第三章 结果 | 第33-51页 |
| 3.1 小鼠神经病理性疼痛模型中趋化因子受体CXCR3在脊髓中的表达分布与其作用的研究 | 第33-38页 |
| 3.1.1 鉴定CXCR3-/-小鼠 | 第33-34页 |
| 3.1.2 CXCR3敲除可以降低SNL引起的神经病理性疼痛 | 第34-35页 |
| 3.1.3 阻断脊髓中CXCR3的功能可以缓解SNL引起的神经病理性疼痛 | 第35-37页 |
| 3.1.4 SNL诱导脊髓中CXCR3表达增加 | 第37页 |
| 3.1.5 荧光原位杂交检测CXCR3在小鼠脊髓中的细胞定位 | 第37-38页 |
| 3.2 CXCR3基因启动子区甲基化水平的变化对神经病理性疼痛的作用及机制的研究 | 第38-43页 |
| 3.2.1 SNL后趋化因子受体CXCR3基因启动子区甲基化水平显著降低 | 第38-40页 |
| 3.2.2 趋化因子受体CXCR3基因启动子区具有结合CCAAT增强子结合蛋白 α（C/EBPα）的能力 | 第40-41页 |
| 3.2.3 神经病理性疼痛模型中CCAAT增强子结合蛋白 α（C/EBPα）在脊髓中的表达与分布 | 第41-42页 |
| 3.2.4 鞘内注射C/EBPα siRNA可以缓解SNL引起的神经病理性疼痛并降低CXCR3的表达 | 第42-43页 |
| 3.3 SNL后CXCR3的配体在脊髓中的表达分布与其作用研究 | 第43-49页 |
| 3.3.1 SNL后脊髓中CXCL9的表达和分布 | 第43-45页 |
| 3.3.2 SNL后脊髓中CXCL10的表达和定位 | 第45-46页 |
| 3.3.3 SNL后脊髓中CXCL11的表达和定位 | 第46-47页 |
| 3.3.4 鞘内注射CXCR3配体的重组白蛋白对小鼠疼痛行为的影 | 第47-48页 |
| 3.3.5 鞘内注射CXCR3配体的重组白蛋白对ERK的影响 | 第48-49页 |
| 3.4 趋化因子CXCL10在不同疼痛模型小鼠血清和脑脊液中的表达 | 第49-51页 |
| 第四章 讨论 | 第51-56页 |
| 4.1 CXCR3在神经病理性疼痛中的作用 | 第51-52页 |
| 4.2 表观遗传参与神经病理性疼痛的调控 | 第52-53页 |
| 4.3 CXCR3配体的调控 | 第53-54页 |
| 4.4 趋化因子CXCL10能够作为判断疼痛病情的指标 | 第54-56页 |
| 第五章 结论 | 第56-57页 |
| 参考文献 | 第57-62页 |
| 英文缩写词 | 第62-63页 |
| 综述 | 第63-80页 |
| 参考文献 | 第73-80页 |
| 在攻读硕士学位期间公开发表的论文与参加的项目 | 第80-81页 |
| 致谢 | 第81页 |
