| 中文摘要 | 第4-7页 |
| Abstract | 第7-9页 |
| 1 前言 | 第11-14页 |
| 2 材料与方法 | 第14-28页 |
| 2.1 材料 | 第14-17页 |
| 2.2 主要试剂的配制 | 第17-20页 |
| 2.3 主要实验方法 | 第20-28页 |
| 3 实验结果 | 第28-45页 |
| 第一部分K9的发现及其抗多发性骨髓瘤活性分析 | 第28-33页 |
| 3.1 高通量筛选新型STAT3抑制剂 | 第28-29页 |
| 3.2 K9诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡 | 第29-31页 |
| 3.3 K9抑制肿瘤异体移植模型中多发性骨髓瘤的生长 | 第31-33页 |
| 第二部分K9特异性抑制JAK2/STAT3信号通路 | 第33-45页 |
| 3.4 STAT3在MM细胞中高度激活 | 第33-34页 |
| 3.5 K9抑制MM细胞中STAT3的活化 | 第34-37页 |
| 3.6 K9抑制STAT3上游激酶JAK2的活化 | 第37-39页 |
| 3.7 K9与JAK2结合并特异性抑制JAK2的活性 | 第39-40页 |
| 3.8 K9抑制STAT3的转录因子活性 | 第40-42页 |
| 3.9 过度活化或过表达STAT3减弱K9的抗肿瘤活性 | 第42-44页 |
| 3.10 K9增强阿霉素抗多发性骨髓瘤的活性 | 第44-45页 |
| 总结与讨论 | 第45-47页 |
| 参考文献 | 第47-52页 |
| 综述 STAT家族蛋白与多发性骨髓瘤发生发展及治疗的关系 | 第52-67页 |
| 参考文献 | 第60-67页 |
| 攻读学位期间出版或公开发表的论著、论文 | 第67-69页 |
| 中英文缩略词对照表 | 第69-71页 |
| 致谢 | 第71-72页 |
