| 摘要 | 第4-5页 |
| Abstract | 第5-6页 |
| 缩略词 | 第7-10页 |
| 第一章 文献综述 | 第10-30页 |
| 1.1 前列腺癌综述 | 第10-18页 |
| 1.2 雄激素受体(AR)信号通路与前列腺癌 | 第18-25页 |
| 1.3 Polo样激酶1(PLK1) | 第25-29页 |
| 1.4 本课题的研究内容及意义 | 第29-30页 |
| 第二章 材料与方法 | 第30-50页 |
| 2.1 实验材料与主要仪器 | 第30-34页 |
| 2.2 实验方法 | 第34-50页 |
| 第三章 氧化应激对PLK1和AR表达量的影响 | 第50-57页 |
| 3.1 不同前列腺癌细胞中PLK1表达量的差异 | 第50-51页 |
| 3.2 氧化应激通过激活转录因子NF-κB启动PLK1基因的转录 | 第51-52页 |
| 3.3 氧化应激激活PI3K-AKT-mTOR信号通路 | 第52-54页 |
| 3.4 氧化应激促进AR基因的表达 | 第54-55页 |
| 3.5 小结与讨论 | 第55-57页 |
| 第四章 PLK1与AR信号通路之间互相作用的分子机制 | 第57-66页 |
| 4.1 PLK1通过PI3K-AKT和TWIST1信号通路提高AR基因的转录水平 | 第57-60页 |
| 4.2 BI2536通过抑制AR的入核转运抑制AR活性 | 第60-61页 |
| 4.3 BI2536抑制SREBP的活性 | 第61-63页 |
| 4.4 BI2536抑制LNCaP异种移植瘤的生长 | 第63-64页 |
| 4.5 小结与讨论 | 第64-66页 |
| 第五章 BI2536与治疗前列腺癌药物共同作用效果研究 | 第66-76页 |
| 5.1 AR对PLK1基因的转录有促进作用 | 第66-69页 |
| 5.2 BI2536与abiraterone或MDV3100联合作用抑制AR信号通路 | 第69-72页 |
| 5.3 BI2536与abiraterone联合作用抑制LuCaP35CR异种移植瘤的生长 | 第72-74页 |
| 5.4. 小结与讨论 | 第74-76页 |
| 第六章 结论 | 第76-77页 |
| 参考文献 | 第77-86页 |
| 致谢 | 第86-87页 |
| 作者简介 | 第87页 |
| 研究生期间发表论文 | 第87页 |
