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PLK1抑制剂BI2536对前列腺癌的抑制作用研究

摘要第4-5页
Abstract第5-6页
缩略词第7-10页
第一章 文献综述第10-30页
    1.1 前列腺癌综述第10-18页
    1.2 雄激素受体(AR)信号通路与前列腺癌第18-25页
    1.3 Polo样激酶1(PLK1)第25-29页
    1.4 本课题的研究内容及意义第29-30页
第二章 材料与方法第30-50页
    2.1 实验材料与主要仪器第30-34页
    2.2 实验方法第34-50页
第三章 氧化应激对PLK1和AR表达量的影响第50-57页
    3.1 不同前列腺癌细胞中PLK1表达量的差异第50-51页
    3.2 氧化应激通过激活转录因子NF-κB启动PLK1基因的转录第51-52页
    3.3 氧化应激激活PI3K-AKT-mTOR信号通路第52-54页
    3.4 氧化应激促进AR基因的表达第54-55页
    3.5 小结与讨论第55-57页
第四章 PLK1与AR信号通路之间互相作用的分子机制第57-66页
    4.1 PLK1通过PI3K-AKT和TWIST1信号通路提高AR基因的转录水平第57-60页
    4.2 BI2536通过抑制AR的入核转运抑制AR活性第60-61页
    4.3 BI2536抑制SREBP的活性第61-63页
    4.4 BI2536抑制LNCaP异种移植瘤的生长第63-64页
    4.5 小结与讨论第64-66页
第五章 BI2536与治疗前列腺癌药物共同作用效果研究第66-76页
    5.1 AR对PLK1基因的转录有促进作用第66-69页
    5.2 BI2536与abiraterone或MDV3100联合作用抑制AR信号通路第69-72页
    5.3 BI2536与abiraterone联合作用抑制LuCaP35CR异种移植瘤的生长第72-74页
    5.4. 小结与讨论第74-76页
第六章 结论第76-77页
参考文献第77-86页
致谢第86-87页
作者简介第87页
研究生期间发表论文第87页

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