摘要 | 第5-7页 |
ABSTRACT | 第7-9页 |
符号说明 | 第12-13页 |
绪论 | 第13-24页 |
第一部分 肺腺癌驱动基因表达与临床病理特征的分析 | 第24-72页 |
1 材料与方法 | 第25-41页 |
1.1 研究对象 | 第25-27页 |
1.1.1 标本收集 | 第25页 |
1.1.2 入选标准 | 第25-26页 |
1.1.3 排除标准 | 第26页 |
1.1.4 临床病理特征的收集 | 第26-27页 |
1.1.5 TNM病理分期 | 第27页 |
1.1.6 肺腺癌组织学分类 | 第27页 |
1.2 试验材料 | 第27-29页 |
1.2.1 试剂 | 第27-28页 |
1.2.2 主要仪器和设备 | 第28-29页 |
1.3 试验方法 | 第29-39页 |
1.3.1 石蜡包埋肿瘤组织DNA提取 | 第29-31页 |
1.3.2 石蜡包埋肿瘤组织RNA提取 | 第31-35页 |
1.3.3 荧光定量PCR检测 | 第35-37页 |
1.3.4 PCR产物测序验证 | 第37-39页 |
1.4 结果判定 | 第39-41页 |
1.4.1 PCR结果判定方法 | 第39页 |
1.4.2 EGFR、Kras、Braf结果判定 | 第39-40页 |
1.4.3 EML4-ALK、其他ALK、RET结果判定 | 第40页 |
1.4.4 测序结果判定 | 第40页 |
1.4.5 统计分析 | 第40-41页 |
2 实验结果 | 第41-64页 |
2.1 驱动基因的检测结果 | 第41-51页 |
2.1.1 PCR结果 | 第41-50页 |
2.1.2 EGFR、KRAS、ALK、RET、BRAF的表达率 | 第50-51页 |
2.2 入选患者的临床病理特征 | 第51-54页 |
2.2.1 432例肺腺癌患者的临床特征 | 第51-53页 |
2.2.2 432例肺腺癌患者的病理特征 | 第53-54页 |
2.3 驱动基因表达与临床病理特征的相关性分析 | 第54-63页 |
2.3.1 EGFR突变与临床病理特征的相关性分析 | 第54-56页 |
2.3.2 KRAS突变与临床病理特征的相关性分析 | 第56-59页 |
2.3.3 BRAF突变患者的临床病理特征 | 第59页 |
2.3.4 ALK融合基因阳性与临床病理特征的相关性分析 | 第59-62页 |
2.3.5 RET融合基因阳性患者的临床病理特征 | 第62-63页 |
2.4 各驱动基因阳性组间的临床病理特征的比较 | 第63-64页 |
3 讨论 | 第64-72页 |
第二部分 肺腺癌驱动基因表达与预后的相关性分析 | 第72-102页 |
1 材料与方法 | 第73-74页 |
1.1 研究对象 | 第73页 |
1.1.1 标本收集 | 第73页 |
1.1.2 临床病理特征与预后相关变量 | 第73页 |
1.1.3 随访 | 第73页 |
1.2 试验材料 | 第73-74页 |
1.3 试验方法 | 第74页 |
1.4 结果判定 | 第74页 |
1.4.1 PCR结果判定 | 第74页 |
1.4.2 统计分析 | 第74页 |
2 实验结果 | 第74-96页 |
2.1 临床病理特征与无病生存期和总生存期的关系 | 第74-79页 |
2.1.1 患者的生存与治疗情况 | 第74页 |
2.1.2 临床病理特征与无病生存期的关系 | 第74-76页 |
2.1.3 临床病理特征与总生存期的关系 | 第76-79页 |
2.2 各驱动基因表达与无病生存期和总生存期的关系 | 第79-93页 |
2.2.1 EGFR突变与无病生存期和总生存期的关系 | 第79-82页 |
2.2.2 KRAS突变与无病生存期和总生存期的关系 | 第82-87页 |
2.2.3 ALK融合基因阳性与无病生存期和总生存期的关系 | 第87-91页 |
2.2.4 BRAF突变、RET融合基因阳性患者的无病生存期和总生存期 | 第91页 |
2.2.5 EGFR/KRAS/ALK基因阳性组与三阴性组的DFS、OS的比较 | 第91-93页 |
2.3 肺腺癌患者预后影响因素的Cox回归模型分析 | 第93-96页 |
2.3.1 肺腺癌患者DFS影响因素的Cox回归模型分析 | 第93-94页 |
2.3.2 肺腺癌患者OS影响因素的Cox回归模型分析 | 第94-96页 |
3 讨论 | 第96-102页 |
小结 | 第102-104页 |
参考文献 | 第104-112页 |
附录1 | 第112-115页 |
附录2 | 第115-116页 |
致谢 | 第116-118页 |
攻读学位期间发表论文及参与课题 | 第118页 |