| 中文摘要 | 第3-6页 |
| Abstract | 第6-8页 |
| 前言 | 第11-24页 |
| 1.鼻咽癌研究进展 | 第12页 |
| 2.肿瘤干细胞研究进展 | 第12-17页 |
| 3.细胞自噬 | 第17-22页 |
| 4.本研究的目的与意义 | 第22-23页 |
| 5.本研究创新之处 | 第23-24页 |
| 第一章 材料与方法 | 第24-39页 |
| 1.细胞培养 | 第24页 |
| 2.免疫印迹（Western blot） | 第24-27页 |
| 3.细胞转染 | 第27-28页 |
| 4.免疫共沉淀（Immunoprecipitation） | 第28-29页 |
| 5.荧光实时定量PCT（qRT-PCR） | 第29-32页 |
| 6.免疫荧光（Immunofluorescence） | 第32-33页 |
| 7.流式细胞术分选SP细胞 | 第33-34页 |
| 8.分子克隆 | 第34-37页 |
| 9.核质蛋白分离与提取 | 第37-39页 |
| 第二章 实验结果 | 第39-56页 |
| 1 Oct4蛋白在CNE2S18肿瘤干细胞样SP细胞群中高表达。 | 第39页 |
| 2 Oct4蛋白通过阻断溶酶降解体途径而显著蓄积 | 第39-42页 |
| 2.1 Oct4蛋白在细胞内的蓄积依赖于溶酶体降解途径 | 第39-40页 |
| 2.2 Oct4蛋白的溶酶体依赖性蓄积存在于其他肿瘤细胞 | 第40页 |
| 2.3 Oct4蛋白在细胞中的蓄积并不依赖其mRNA水平的增加 | 第40-42页 |
| 3 Oct4蛋白蓄积依赖于CMA自噬流阻断 | 第42-44页 |
| 3.1 敲低CMA自噬关键蛋白LAMP2A和Hsc70可以提高Oct4蛋白蓄积 | 第42页 |
| 3.2 长期饥饿诱导条件下阻断CMA自噬流会使得Oct4显著蓄积 | 第42页 |
| 3.3 Oct4蛋白蓄积依赖于CMA自噬流阻断存在非特异性 | 第42-44页 |
| 4 Oct4蛋白发生核质转位并与Hsc70相互作用进入CMA途径 | 第44-47页 |
| 4.1 自噬条件诱导Oct4蛋白发生核质转位并影响蛋白稳定性 | 第44页 |
| 4.2 Oct4蛋白与CMA底物识别蛋白Hsc70相互作用 | 第44-45页 |
| 4.3 Oct4蛋白与CMA底物识别蛋白Hsc70共定位 | 第45-47页 |
| 5 Oct4蛋白生物信息学分析 | 第47-50页 |
| 5.1 Oct4蛋白中CMA靶向KFERQ样序列以及晶体结构分析 | 第47-48页 |
| 5.2 Ser180磷酸化模拟KFERQ样基序 | 第48-50页 |
| 6 CMA对Oct4蛋白降解的上游机制研究 | 第50-53页 |
| 6.1 KVFSQ基序是CMA靶向序列 | 第50页 |
| 6.2 ERK作为Oct4蛋白CMA降解的激活器 | 第50-53页 |
| 7 Oct4蛋白经CMA途径降解来调控肿瘤干细胞分化 | 第53-56页 |
| 7.1 CMA促进肿瘤干细胞分化 | 第53-54页 |
| 7.2 CMA靶向Oct4分子机制概括 | 第54-56页 |
| 第三章 讨论 | 第56-59页 |
| 结论 | 第59-60页 |
| 参考文献 | 第60-66页 |
| 缩略词（Abrreviation） | 第66-67页 |
| 硕士期间发表的论文 | 第67-68页 |
| 致谢 | 第68页 |
