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UDP及其受体P2Y6对树突状细胞功能的调控研究

摘要第5-7页
Abstract第7-8页
前言第12-18页
    1. 固有免疫和获得性免疫共同组成人体的完整免疫系统第12页
    2. 树突状细胞是协调固有免疫和获得性免疫的重要桥梁第12-13页
    3. 树突状细胞功能的失调将引起严重的自身免疫疾病第13-14页
    4. 树突状细胞的调节及相关信号通路第14-16页
    5. 嘌呤受体家族及P2Y_6在免疫细胞中的重要作用第16-17页
    6. 本研究的目的和意义第17-18页
第二章 UDP/P2Y_6对树突状细胞功能的影响第18-42页
    1. 前言第18页
    2. 实验材料第18-23页
        2.1 实验相关试剂与耗材第18-19页
        2.2 主要器材和仪器第19页
        2.3 试剂配方第19-23页
    3. 实验方法第23-30页
        3.1 体外取小鼠骨髓细胞第23页
        3.2 荧光抗体标记细胞表面标记第23-24页
        3.3 体外检测树突状细胞胞外核苷酸UDP的释放第24页
        3.4 流式细胞仪分选细胞步骤第24-25页
        3.5 Western-Blotting蛋白免疫印迹实验第25-26页
        3.6 RNA提取步骤第26-27页
        3.7 RNA反转录第27页
        3.8 RT-PCR第27-28页
        3.9 荧光定量PCR(Real-time PCR)第28-29页
        3.10 荧光葡聚糖吞噬实验(也可以选用荧光标记的大肠杆菌代替荧光葡聚糖颗粒)第29页
        3.11 小鼠脾脏细胞提取第29-30页
    4. 实验结果与讨论第30-41页
        4.1 P2Y_6受体在DC分化发育过程中表达量逐渐升高第30-31页
        4.2 随着DC分化发育细胞释放的UDP呈逐渐增高的趋势第31-34页
        4.4 P2Y_6受体抑制剂会阻断DC细胞的发育成熟第34-36页
        4.5 P2Y_6受体的抑制剂MRS2578影响了成熟DC的重要细胞因子的分泌第36页
        4.6 P2Y_6受体的缺失并未影响骨髓来源淋巴细胞中DC的含量第36-37页
        4.7 UDP对P2Y_6敲除骨髓细胞的激活显著降低第37-38页
        4.8 P2Y_6受体的缺失并未显著影响未成熟的树突状细胞的吞噬功能第38-40页
        4.9 UDP明显提高ERK信号通路的激活第40-41页
    5. 本章总结第41-42页
第三章 UDP/P2Y_6对小鼠迟发型超敏反应(CHS)的调控研究第42-55页
    1. 前言第42页
    2. 实验材料第42-44页
        2.1 实验相关试剂与耗材第42-43页
        2.2 主要器材和仪器第43页
        2.3 试剂配方第43-44页
    3. 实验方法第44-47页
        3.1 石蜡切片的制作第44-45页
        3.2 HE染色过程第45-46页
        3.3 体外建立小鼠迟发型超敏反应动物模型(CHS模型)第46-47页
        3.4 体外建立皮下注射细胞的小鼠迟发型超敏反应动物模型第47页
        3.5 体外建立腹腔注射UDP的迟发型超敏反应动物模型第47页
    4. 实验结果与讨论第47-54页
        4.1 建立小鼠单纯迟发型超敏反应模型第47-49页
        4.2 建立敲除型小鼠腹腔注射UDP的迟发型超敏反应小鼠模型第49-51页
        4.3 建立皮下注射细胞的迟发型超敏反应小鼠模型第51-54页
    5. 小结第54-55页
第四章 讨论第55-59页
    1. P2Y_6/UDP可以促进树突状细胞分化和发育成熟第55-56页
    2. 树突状细胞在迟发型超敏反应中起了非常重要的抗原递呈作用第56-57页
    3. P2Y_6/UDP可以影响迟发型超敏反应模型中小鼠的炎症反应第57-59页
参考文献第59-64页
附录Ⅰ 缩略词第64-66页
附录Ⅱ 攻读硕士学位期间科研工作成果第66-67页
致谢第67-68页

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